Alzheimerova choroba: Smrť kľúčových mozgových buniek spôsobuje ospalosť počas dňa

Extrémna ospalosť počas dňa je často hlavným príznakom Alzheimerovej choroby, ale čo ju presne spôsobuje? Nový výskum nám konečne prináša odpoveď.

Podľa nedávnej štúdie môže špecifický druh bielkovín spôsobiť ospalosť u ľudí s Alzheimerovou chorobou.

Mnoho ľudí s Alzheimerovou chorobou má tendenciu veľa spať počas dňa, aj keď spali celú noc.

Na základe súvislostí medzi nadmernou ospalosťou a neurodegeneratívnymi stavmi vedci špekulujú, že pohľad na denné spánkové vzorce by mohol pomôcť predpovedať vývoj Alzheimerovej choroby.

Čo však zostáva nejasné, je dôvod, prečo presne ľudia s týmto ochorením pociťujú potrebu tak často spať.

Nová štúdia, ktorú uskutočnili vedci z Kalifornskej univerzity v San Franciscu (UCSF) a ďalších inštitúcií, ukazuje, že ľudia s Alzheimerovou chorobou zažívajú veľkú stratu mozgových buniek v oblastiach mozgu, ktoré majú za úlohu bdieť.

Zistenia, ktoré sa objavujú v časopise Alzheimerova choroba a demencia, tiež naznačujú, že nadmerná akumulácia tau proteínu spúšťa tieto zmeny v mozgu.

Pri Alzheimerovej chorobe tvoria proteíny tau spleti, ktoré narúšajú komunikáciu medzi neurónmi (mozgovými bunkami) a ovplyvňujú zdravie buniek.

„Naša práca ukazuje definitívne dôkazy o tom, že oblasti mozgu podporujúce bdelosť degenerujú v dôsledku akumulácie tau - nie amyloidového proteínu [ďalší proteín, ktorý sa môže stať toxickým pri Alzheimerovej chorobe] - od najskorších štádií ochorenia,“ vysvetľuje hlavná autorka Dr. Lea. Grinberg.

Tau: „priamy činiteľ kognitívneho poklesu“?

V štúdii Dr. Grinberg a tím analyzovali mozog 13 zosnulých ľudí trpiacich Alzheimerovou chorobou, ako aj mozgov siedmich zosnulých osôb, ktoré nezažili klinickú neurodegeneráciu. Vedci tieto vzorky získali od UCSF’s Neurodegenerative Disease Brain Bank.

Tím zistil, že v porovnaní so zdravými mozgami mali ľudia postihnutí Alzheimerovou chorobou vysokú hladinu tau v troch regiónoch, ktoré sú kľúčové pre prebudenie, a to v locus coeruleus, laterálnej hypotalamickej oblasti a tuberomammilárnom jadre. Nielen to, tieto oblasti vlastne stratili 75% svojich neurónov.

„Je to pozoruhodné, pretože zdegeneruje nielen jedno mozgové jadro, ale celá sieť podporujúca bdelosť,“ poznamenáva hlavný autor štúdie Jun Oh.

"Rozhodujúce je, že to znamená, že mozog nemá žiadny spôsob, ako to kompenzovať, pretože všetky tieto funkčne súvisiace typy buniek sú zničené súčasne," vysvetľuje Oh.

Pre ďalšie objasnenie výskumníci pokračovali v posmrtnej analýze vzoriek mozgu od siedmich ľudí, ktorí mali progresívnu supranukleárnu obrnu a kortikobazálne ochorenie. Ide o dve formy demencie, ktoré sa vyznačujú špecificky nadmernou akumuláciou proteínu tau.

V týchto vzorkách vedci nenašli rovnakú stratu neurónov v oblastiach spojených so stavmi bdelosti, čo naznačuje, že táto deštruktívna strata môže nastať iba pri Alzheimerovej chorobe.

„Zdá sa, že sieť podporujúca bdelosť je obzvlášť zraniteľná pri Alzheimerovej chorobe. Pochopenie, prečo je to tak, je niečo, čo musíme v budúcom výskume sledovať, “hovorí Oh.

Predchádzajúce dôkazy odhalené Dr. Grinbergom a kolegami tiež naznačujú, že proteín tau môže mať priamy vplyv na degeneráciu mozgu pri Alzheimerovej chorobe. V tejto štúdii tím zistil, že u ľudí, ktorí zomreli s vysokou úrovňou tau v mozgovom kmeni - čo zodpovedá skorému štádiu Alzheimerovej choroby - sa začali prejavovať zmeny nálady a problémy so spánkom.

„Naše nové dôkazy o tau-spojenej degenerácii centier bdelosti mozgu poskytujú presvedčivé neurobiologické vysvetlenie týchto nálezov,“ hovorí Dr. Grinberg.

„To naznačuje, že sa musíme pri zameraní na Alzheimerovu liečbu oveľa viac zamerať na pochopenie počiatočných štádií akumulácie tau v týchto mozgových oblastiach,“ dodáva.

„Tento výskum prispieva k čoraz väčšiemu množstvu práce, ktoré ukazujú, že záťaž tau je pravdepodobne priamym činiteľom kognitívneho poklesu.“

Lea Grinbergová

none:  hyperaktívny mechúr- (oab) genetika lupus