Mohla by táto chemikália pomôcť vysvetliť úzkosť?
Nedávna štúdia úzkosti skúmala úlohu glutamátu, ktorý je neurotransmiterom. Zistenia by mohli pomôcť vedcom vyvinúť efektívnejšie intervencie.
Takmer každý prežíva úzkosť v jednej z jej foriem.
V priebehu času si evolúcia vylepšila úzkosť ako mechanizmus prežitia; je súčasťou našej odpovede „bojuj alebo utiekaj“.
Srdce pumpuje o niečo rýchlejšie a počas prípravy tela sa môže objaviť pocit nevoľnosti.
Aj keď je úzkosť prirodzenou odpoveďou, môže sa u niektorých ľudí vymknúť spod kontroly.
Namiesto toho, aby bola ochrannou silou, ktorá nám pomáha orientovať sa v každodennom živote, sa stáva záťažou, ktorá ovplyvňuje pohodu. Tiež náchylnosť na úzkosť zvyšuje riziko vzniku úzkostnej poruchy a depresie.
Okrem duševného zdravia môže mať úzkosť aj fyzické účinky; autori novej štúdie píšu, že pretrvávajúca vysoká úroveň úzkosti „môže zvýšiť riziko vzniku kardiovaskulárnych chorôb“.
Americká asociácia pre úzkosť a depresiu tvrdí, že úzkostné poruchy postihujú každý rok takmer 1 z 5 dospelých v Spojených štátoch.
Úzkostné poruchy sú bežné ako depresia, ale až donedávna sa im venovala oveľa menšia pozornosť.
Z dôvodu rastúcej prevalencie sa zúčastneným neurologickým mechanizmom venuje zvýšená pozornosť. Posledná štúdia, ktorá sa teraz objavuje v The Journal of Neuroscience, skúma úlohu glutamátu v hipokampe.
Čo je glutamát?
Glutamát je aminokyselina a primárny excitačný neurotransmiter v mozgu. V posledných rokoch štúdie naznačujú, že glutamát môže byť súčasťou úzkosti.
Zdá sa, že zníženie aktivity glutamátu zvyšuje úzkostné správanie a hladiny glutamátu v hipokampe - ktorý je časťou mozgu, ktorá sa primárne podieľa na regulácii emócií a pamäti - sa zdajú byť obzvlášť dôležité.
Predchádzajúce štúdie tiež dospeli k záveru, že ďalšie dve oblasti mozgu spolupracujú s hipokampom na modulácii úzkosti; nazývané oblasť 25 a oblasť 32, tvoria tieto oblasti súčasť prefrontálnej kôry.
Naše chápanie úlohy glutamátu v úzkosti však nie je úplne formované - iné štúdie priniesli protichodné výsledky.
Ako príklad možno uviesť, že štúdia využívajúca nezdravé potkany zistila, že zníženie aktivity na niektorých podtypoch receptorov glutamátu v hipokampe skutočne znížilo hladinu úzkosti.
Autori najnovšej štúdie chceli podrobnejšie preskúmať úlohu glutamátu pri úzkosti. Pre lepšiu predstavu uskutočnili sériu experimentov na kozmochoch.
Glutamát a úzkosť u primátov
Najskôr tím otestoval úroveň úzkosti každého kosmana pri predstavení neznámemu človeku (jednému z ich manipulátorov v maske). Ako sa dalo očakávať, zvieratá s najväčšou úrovňou úzkosti - alebo úzkosti vysokej vlastnosti - mali významne nižšie hladiny glutamátu v hipokampe.
Vysoko-znaková úzkosť korelovala s hladinami glutamátu v pravom prednom hipokampe.
Ďalej umelo zvýšili hladinu glutamátu vo vysoko úzkostlivých kosmáčoch. Zistili, že akonáhle hladiny glutamátu dosiahli normálnu hladinu, zvieratá pri psychologických testoch reagovali menej znepokojene.
Toto druhé rameno experimentovania poskytlo vedcom dôkaz o príčinnej súvislosti: Úzkostné primáty mali prirodzene nižšiu hladinu glutamátovej aktivity a keď bol glutamát zvýšený v hipokampe úzkostných primátov, úzkosť sa znížila.
Aby tím získal viac informácií o úlohe oblastí mozgu 25 a 32, uskutočnil tím ďalšie experimenty.
Blokujúcou aktivitou v týchto oblastiach zistili, že anti-úzkostné účinky zvyšovania glutamátu boli zrušené, keď bola oblasť 25 mimo činnosti. Blokovacia oblasť 32 však nepriniesla žiadny rozdiel.
Autori štúdie naznačujú, že dráha hipokampu 25 môže byť zaujímavým cieľom pre budúce farmaceutické intervencie. Celkovo autori načrtávajú svoje závery:
"Tieto objavy poskytujú primátom príležitostné dôkazy o tom, že hipokampálna glutamátergická hypofunkcia reguluje endogénnu úzkosť s vysokými vlastnosťami a že okruh 25 hipokampu je potenciálnym terapeutickým cieľom."
Aj keď vedci stále nepopierajú úlohu glutamátu v úzkosti, podobné štúdie nás približujú k úplnému porozumeniu.
