Ako by mohli dizajnérske proteíny prekaziť rakovinu?

Chromozómy alebo molekuly DNA nachádzajúce sa v bunkách nesúcich genetický materiál sú telomérami „zarezervované“, čo im zabráni v „rozuzlení“. Teloméry sú tiež dôležité v procese rastu a starnutia buniek, ale čo sa stane, keď ich rakovina „unesie“, a dá sa tomu zabrániť?

Vedci vyvinuli špecializované proteíny, ktoré môžu interferovať s rastovou stratégiou rakoviny na molekulárnej úrovni.

„Normálna bunka rastie presne toľko času, koľko potrebujeme na vývoj a údržbu tela,“ vysvetľuje docent Oliver Rackham z University of Western Australia v Crawley.

V bunkách sú zavedené určité molekulárne mechanizmy, ktoré im „hovoria“, koľko majú rásť a kedy je potrebné prestať rásť.

Jeden taký mechanizmus zahŕňa teloméry, ktoré sú „uzávermi“ na koncoch chromozómov. Chromozómy nesú genetickú informáciu.

Teloméry sú „naviazané“ na jednotlivé vlákna DNA, ktoré zostávajú „visieť“ na koncoch alebo koncoch chromozómov, a sú akoby chránené.

„[Bunky] riadia ich rast mechanizmom molekulárneho počítania, ktorý bunke hovorí, aký je starý. K tomu dochádza na koncoch našich chromozómov, ktoré majú na sebe malé čiapky, “hovorí Rackham.

„Zakaždým, keď sa bunka rozdelí,“ pokračuje, „kúsok z čiapky chromozómu zmizne. Akonáhle sa čiapky zmenšia na určitú dĺžku, bunka vie, že sa rozdelila príliš mnohokrát a potom prestane rásť alebo zomrie. “

Ako rakovina reguluje rast buniek

Problémy však nastávajú, keď sa teloméry neskracujú postupne, ako by mali. Počas celého detstva sú teloméry prirodzene „dlhšie žijúce“, pretože jedinec musí stále rásť a rozvíjať sa.

Ak však dôjde v dospelosti k narušeniu mechanizmu, ktorý reguluje skrátenie telomér a tým aj proces starnutia buniek, a teloméry sa neskracujú, bunky neustále rastú.

Výskum ukázal, že to sa deje pri rakovine. Ako hovorí Rackham, „[C] rakovinové bunky podkopávajú mechanizmus počítania, ktorý zmenšuje konce našich chromozómov, takže rakovinové bunky sa neustále replikujú.“

Ako rakovina „unesie“ teloméry? "[B] y produkujúci enzým nazývaný telomeráza, ktorý potrebujeme, keď sme deti a veľmi rýchlo rastie, ale ktorý zastavíme, keď prestaneme rýchlo rásť," vysvetľuje Rackham.

Približne 90 percent všetkých rakovinových buniek obsahuje telomerázu, čím narúša normálny bunkový samoregulačný mechanizmus, poznamenáva výskumník.

Tieto umelé bielkoviny sú „prvé“

Rackham a tím odborníkov z Inštitútu lekárskeho výskumu Harryho Perkinsa na Západnej Austrálii pracujú na nájdení účinného spôsobu, ako zabrániť telomeráze v napomáhaní abnormálnemu množeniu buniek pri rakovine.

Tento enzým funguje tak, že „predlžuje“ teloméry, ktoré sa nachádzajú na koncoch chromozómov, a prakticky „obnovuje“ ich život.

Ako informovali v článku, ktorý je teraz uverejnený v časopise Komunikácia o prírode, tím univerzity v Západnej Austrálii vyvinul umelé proteíny, ktoré sa ovíjajú okolo koncov chromozómov, a tým bránia telomeráze v „posilňovaní“ telomér.

„Tieto proteíny,“ vysvetľuje Rackham, „uzamknú [jednovláknovú] DNA [ktorá je zabezpečená telomérami], aby sa ju telomeráza nemohla dotknúť.“

„Naše laboratórium navrhlo proteíny, ktoré po prvýkrát dokážu skutočne rozpoznať jednovláknovú DNA a viazať ju. Tieto proteíny môžeme v zásade naprogramovať tak, aby na ne cielili, “poznamenáva.

Týmto sa tímu podarilo narušiť molekulárny mechanizmus, ktorý by rakovina „uniesla“, aby podporila nekontrolovaný, a teda škodlivý rast buniek.

Vedci svojím objavom vyjadrili svoje vzrušenie a tvrdia, že vývoj proteínov schopných viazať sa na jednovláknovú DNA by sa v budúcnosti dal využiť v mnohých terapeuticky zaujímavých oblastiach.

„V tejto štúdii sme preukázali, že máme schopnosť navrhovať proteíny, ktoré rozpoznávajú špecifické sekvencie [jednovláknovej DNA], ktoré sú predmetom záujmu, s mnohými potenciálnymi aplikáciami v biológii a biotechnológiách,“ uzatvárajú autori.

none:  hypertenzia alzheimer - demencia huntingtonova choroba