Štúdia na myši testuje nový prístup proti Alzheimerovej chorobe
Vedci pomocou myších modelov Alzheimerovej choroby skúmali nový prístup k spomaleniu progresie tohto neurodegeneratívneho ochorenia - diétu bohatú na ketóny.
Aby telo získalo potrebnú energiu na správne fungovanie, spolieha sa zvyčajne na glukózu (jednoduchý cukor), ktorá je výsledkom trávenia sacharidov.
Ak nie je dostatok glukózy, na ktorú sa možno spoľahnúť, telo bude namiesto toho spaľovať tuky. Toto je proces nazývaný ketóza a je to zásada, na ktorú sa spoliehajú ketogénne (alebo keto) diéty.
Keto diéty majú zvyčajne nízky obsah sacharidov a vysoký obsah tukov, a táto nerovnováha v zdrojoch spôsobuje ketózu. Existuje však aj iný spôsob vyvolania ketózy, ktorý nezahŕňa tento posun v stravovaní. Zahŕňa to užívanie doplnkov obsahujúcich ketónester, ktoré majú rovnaký účinok.
Vedci sa tiež zaujímali o ketónester kvôli možnosti, že môže pomôcť v boji proti neurodegeneratívnym stavom vrátane Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby.
Tím výskumných pracovníkov z Laboratória neurovied v Národnom inštitúte zdravia (NIH) v Baltimore v poslednej dobe v spolupráci s kolegami z iných výskumných inštitúcií použil myšacie modely Alzheimerovej choroby na ďalšie preskúmanie potenciálu ketónesteru ako ako aj možné základné mechanizmy pri práci.
Študijný príspevok, ktorého prvým autorom je Aiwu Cheng, Ph.D. a ktorý je súčasťou The Journal of Neuroscience - podrobnosti konania.
Môže pomôcť diéta s ketónovým esterom?
Vedci vysvetľujú, že na začiatku vývoja Alzheimerovej choroby nastáva v mozgu niekoľko zmien. Jednou z týchto zmien je oveľa viac nekontrolovanej nervovej činnosti (mozgových buniek).
Vyšetrovatelia predpokladajú, že tento nedostatok regulovanej aktivity mozgových buniek môže byť spôsobený poškodením súboru špecializovaných inhibičných neurónov - nazývaných GABAergické neuróny. To znamená, že nie sú schopní zabrániť iným mozgovým bunkám vyslať príliš veľa signálov.
Autori štúdie tiež naznačujú, že keďže GABAergické neuróny potrebujú viac energie na správne fungovanie, môžu byť zraniteľnejšie voči beta-amyloidu, proteínu, ktorý sa nadmerne hromadí v mozgu pri Alzheimerovej chorobe a stáva sa toxickým.
Podľa existujúcich štúdií ovplyvňuje beta-amyloid aj mitochondrie, čo sú malé organely v bunkách, ktoré ich udržiavajú „zásobené energiou“. Niektorí vedci tvrdia, že beta-amyloid narúša mitochondriálne funkcie interferenciou s proteínom SIRT3, ktorý by ho zvyčajne pomohol zachovať.
Vo svojej súčasnej štúdii vyšetrovatelia geneticky modifikovali myšie modely Alzheimerovej choroby, aby hlodavce produkovali nižšie hodnoty SIRT3 ako sú normálne. Zistili, že tieto myši mali silnejšie záchvaty, mali vyššiu mieru úmrtia GABAergických neurónov a tiež mali vyššiu pravdepodobnosť úmrtia v porovnaní so zdravými kontrolnými myšami a s bežnými modelmi myší s Alzheimerovou chorobou.
Keď však vedci kŕmili myši s nižšími hladinami SIRT3 stravou bohatou na ketónester, hlodavcom sa darilo lepšie, s menším počtom záchvatov a nižšou mierou úmrtia.
Cheng a tím navyše pozorovali, že sa zdá, že strava bohatá na ketón-estery zvyšuje hladiny SIRT3 u hlodavcov, ktorí ju dostávali.
To viedlo vyšetrovateľov k záveru, že zvýšenie hladín SIRT3 prostredníctvom diéty bohatej na ketónester môže byť užitočné pri spomalení progresie Alzheimerovej choroby.
