Nový liek napáda gény spôsobujúce rakovinu
Dva nedávne články útočia na dva problémy spojené s rakovinou, ktoré užívajú ten istý liek. Dúfajú, že by to mohlo zlepšiť prežitie pri rakovine prsníka a pľúc a zastaviť rakovinu súvisiacu s obezitou.
Vedci z Michiganskej štátnej univerzity vo východnom Lansingu používajú nové molekulárne cesty k útoku na rakovinu.
Vedci sa osobitne zaujímali o inhibítory bromodomény (inhibítory BET).
Jedná sa o sľubnú novú skupinu liekov zameraných na gény podieľajúce sa na raste rakoviny.
Inhibítory BET zabraňujú expresii určitých génov podporujúcich rast, a preto spomaľujú rast nádoru.
Vedci publikovali v časopise dva príspevky Prevencia rakoviny. Jeden sa zameriava na rakovinu prsníka a pľúc a druhý sa zameriava na rakovinu súvisiacu s obezitou. Oba majú rovnaké molekulárne dráhy.
Zastavenie génov rakoviny
Prvou bola predklinická štúdia, ktorú viedla Karen Liby, docentka na Katedre farmakológie a toxikológie.
Táto štúdia zistila, že inhibítor BET nazývaný I-BET-762 oneskoruje progresiu existujúcich rakovín pľúc a prsníkov interakciou s rakovinovým génom nazývaným c-Myc.
V zdraví tento gén pomáha regulovať transkripciu DNA, ale mutovaná verzia sa nachádza v mnohých druhoch rakovinových buniek, kde im pomáha rýchlo sa množiť.
Profesor Liby vysvetľuje: „I-BET-762 pracuje zameraním na DNA tak, aby tento gén nemohol byť exprimovaný. Robí to tak, že inhibuje množstvo dôležitých proteínov - tak v rakovinových, ako aj imunitných bunkách - a nakoniec znižuje množstvo rakovinových buniek u myší o 80 percent. “
Proteíny, ktoré inhibuje, sú životne dôležité pre rast rakoviny. Keď sa jeden z nich - zvaný pSTAT3 - stane aktívnym v imunitných bunkách, zabráni im vo výkone ich ochrannej úlohy.
To umožňuje rakovine nerušený pokrok. V rakovinových bunkách je pSTAT3 typicky nadprodukovaný, čo účinne chráni rakovinové bunky a umožňuje ďalšiemu rastu nádoru.
V počiatočnej štúdii prof. Libyho znížili hladiny pSTAT3 o 50 percent v imunitných aj rakovinových bunkách.
Obezita a rakovina
Pre druhú štúdiu sa Jamie Bernard, odborný asistent farmakológie a toxikológie, pokúsil o podobný prístup, ale použil prekancerózne bunky. Sú to abnormálne bunky, z ktorých sa môžu vyvinúť rakovinové bunky. Tentoraz sa pozornosť sústredila na rakovinu súvisiacu s obezitou.
Obezita je rizikovým faktorom pre celý rad rakovín, vrátane rakoviny prsníka, hrubého čreva a konečníka, obličiek a pankreasu. Presný dôvod tohto vzťahu je stále pomerne nejasný, predpokladá sa však, že k tomu majú vplyv zmeny hladín hormónov, imunitnej aktivity a rastových faktorov.
Vedci sa snažia porozumieť molekulárnym procesom pri práci s cieľom ich obmedzenia.
"Takmer pol milióna všetkých nových druhov rakoviny súvisí s obezitou." Existujú dôkazy, že viscerálny tuk a strava s vysokým obsahom tukov môžu zvyšovať riziko rakoviny; a zatiaľ čo súčasná liečba rakoviny pomohla znížiť úmrtnosť na rakovinu, počet rakovín spojených s obezitou stále stúpa. “
Prof. Jamie Bernard
Profesor Bernard vysvetľuje predpoklad svojej štúdie slovami: „Pozreli sme sa priamo na účinok, ktorý mala I-BET-762 na ľudské bunky, ktoré sa mohli stať tumorigénnymi, ale ešte nie celkom.“ A výsledky boli povzbudivé.
„Zistili sme,“ uzatvára, „že liek zabránil rakovine u viac ako 50 percent týchto buniek.“
Zdá sa, že c-Myc je opäť kľúčom k úspechu I-BET-762. Gén c-Myc je tvorený viscerálnym tukom, ktorý obklopuje telesné orgány, ktorý sa líši od podkožného tuku, ktorý leží pod kožou. Vedci vedia, že viscerálny tuk je zdraviu škodlivejší ako tuk podkožný.
Liečba rakoviny v posledných rokoch prešla míľovými krokmi, ale úmrtnosť na rakovinu pľúc a prsníka je stále vysoká. Je nevyhnutný výskum, ako je možné týmto stavom zabrániť.
V súčasnosti sa na liečbu rôznych typov rakoviny testujú ďalšie lieky s podobným účinkom ako I-BET-762.
Tím dúfa, že pochopením konkrétnych cieľov možno zaviesť lepšie preventívne metódy pre populácie s vysokým rizikom vzniku určitých druhov rakoviny.
