Obezita: Ako diéta mení mozog a podporuje prejedanie sa
Vedci zapojili špecifické neuróny do bočnej hypotalamickej oblasti, oblasti zapojenej do mechanizmov prežitia, ako je príjem potravy, do signalizácie, kedy má mozog prestať jesť. Tento mechanizmus je narušený u obéznych myší.
Obezita je celosvetovým problémom a podľa odhadov Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) bolo v roku 2016 obéznych 650 miliónov ľudí na celom svete.
Mnoho odborníkov ukazuje na prejedanie sa a sedavý životný štýl ako na základné príčiny epidémie obezity.
Akákoľvek akcia, ktorú podnikneme, má však dôsledky na molekulárnej úrovni a odborníci vedia len málo podrobností o tom, ako sa náš mozog správa, keď hodnoty na váhe pomaly stúpajú.
Vedci z katedry psychiatrie na univerzite v Severnej Karolíne v Chapel Hill sa spolu s spolupracovníkmi v Spojených štátoch, Švédsku a Veľkej Británii usilovali o odhalenie molekulárnych dráh, ktoré sa hrajú v mozgu myší s obezitou.
Garrett Stuber, profesor neurobiológie, ktorý sa teraz presunul do Centra pre neurobiológiu závislostí, bolesti a emócií na Washingtonskej univerzite v Seattli, je hlavným autorom výsledkov tímu, ktoré sú uvedené v časopise Veda.
Identifikácia „brzdy pri podávaní“
Stuber a jeho spolupracovníci študujú špecifickú oblasť mozgu nazývanú laterálna hypotalamická oblasť (LHA).
"Je známe, že LHA hrá úlohu pri podpore správania pri kŕmení, ale presné typy buniek, ktoré prispievajú k kŕmeniu v tejto mozgovej štruktúre, nie sú presne definované," vysvetlil Stuber svoj výskum. Lekárske správy dnes.
Pri analýze génovej expresie v jednotlivých bunkách LHA u obéznych myší a pri porovnaní s normálnymi myšami tím našiel výrazné zmeny vo neurónoch exprimujúcich vezikulárny glutamátový transportér typu 2 (Vglut2). Tieto bunky používajú glutamát ako svoj rýchlo pôsobiaci neurotransmiter.
Zmeny v génovej expresii sa však nevyhnutne nerovnajú zmenám vo funkcii.
Keď tím dal myšiam sacharózu, bežný cukor obsahujúci glukózu a fruktózu, Stuber sa ponoril hlbšie a pomocou kombinácie techník vizualizoval jednotlivé neuróny LHAVglut2.
Vedci zistili, že konzumácia sacharózy mala za následok aktiváciu buniek. Odozva však bola jemná. Myši, ktoré neboli veľmi hladné, vykazovali silnú aktiváciu svojich neurónov LHAVglut2, zatiaľ čo myši, ktoré sa držali nalačno 24 hodín, mali oslabenú odpoveď.
Stuber a jeho kolegovia preto naznačujú, že neuróny LHAVglut2 hrajú úlohu v potláčaní kŕmenia tým, že nášmu mozgu oznámia, kedy máme prestať jesť. Hovoria tomu „brzda pri kŕmení“.
„Predpokladáme, že excitačný signál LHAVglut2 predstavuje aktiváciu brzdy pri kŕmení, aby sa potlačil ďalší príjem potravy,“ píšu.
Ďalej tím skúmal, ako obezita ovplyvňuje aktivitu týchto buniek u myší, ktoré jedli stravu s vysokým obsahom tukov po dobu 12 týždňov, aby vyvolali obezitu.
"Zatiaľ čo neuróny LHAVglut2 z kontrolných myší si zachovali svoju odozvu na spotrebu sacharózy, neuróny LHAVglut2 z [diéty s vysokým obsahom tukov] myší postupne menej reagovali na spotrebu sacharózy a boli menej aktívne v pokoji," píše tím v štúdii.
Inými slovami, neuróny nevysielali do mozgu taký silný signál „prestať jesť“, keď myši konzumovali cukor alebo keď myši odpočívali. Namiesto toho zvieratá prehnali a vyvinula sa u nich obezita.
Obezita „zhoršuje príjem potravy“
Kedy MNT Spýtal sa, či bol prekvapený, keď videl takúto skomolenú odpoveď buniek, Stuber vysvetlil: „Áno, výsledky zobrazovania, ktoré ukazujú, že bunky LHA glutamátu sú downregulované expozíciou stravou s vysokým obsahom tukov (náš experimentálny model obezity), boli pre nás prekvapujúce. “
„Keď sú tieto neuróny aktivované, myši zastavia lízanie sacharózy a vyhýbajú sa miestam spárovaným so stimuláciou LHAVglut2. Aktivácia neurónov LHAVglut2 teda môže slúžiť ako brzda pri kŕmení, “komentuje Stephanie Borglandová, profesorka ústavu Hotchkiss Brain Institute na univerzite v Calgary v Kanade, v sprievodnom článku Perspective in Veda.
"Vzhľadom na to, že aktivácia týchto neurónov vedie aj k únikovému a vyhýbaciemu správaniu, môžu byť tieto neuróny zapojené do prechodu od hľadania potravy k úteku na podporu prežitia, čo je v súlade s inými homeostatickými funkciami hypotalamu."
Stephanie Borgland
"Aj keď sa naša práca zameriava na LHA, je dôležité poznamenať, že obezitou je pravdepodobne modulovaných aj mnoho ďalších navzájom prepojených oblastí mozgu a typov buniek," povedal Stuber. MNT. "Patria sem bunkové typy v oblúkovom a periventrikulárnom hypotalame, ako aj v iných mozgových oblastiach."
Začiatkom tohto roka skutočne MNT uviedli, že keď vedci z The Rockefeller University v New Yorku, NY, stimulovali neuróny receptora dopamínu 2 (hD2R) v hipokampe myší, zvieratá jedli menej. Vedci tvrdia, že tento neurónový obvod bráni myšiam v prejedaní.
Medzitým Stuber a jeho kolegovia pokračujú vo vyšetrovaní LHA, kde plánujú preskúmať ďalšie neurónové podtypy.
Pokiaľ ide o to, ako sú Stuberove nálezy použiteľné pre ľudí, vysvetlil: „Myslíme si, že naše [...] údaje odhalia nové genetické a terapeutické ciele, ktoré by mohli byť niekedy pre človeka preložiteľné.“
