Schizofrénia: „Resynchronizácia“ mozgových obvodov môže zastaviť príznaky
Schizofrénia je komplexný duševný stav, ktorý stále nie je úplne pochopený, pokiaľ ide o to, ako mozgové obvody súvisia s príznakmi správania. Teraz sa však zdá, že vedci našli spôsob, ako niektoré príznaky zmiznúť.
Posledné štúdie naznačujú, že niektoré príznaky schizofrénie - ako sú problémy s pamäťou, halucinácie a hyperaktivita - môžu byť spôsobené „desynchronizovanými“ mozgovými bunkami.
Doposiaľ však na bunkovej úrovni neexistovalo žiadne biologické vysvetlenie.
Vyšetrovatelia zo Ženevskej univerzity vo Švajčiarsku tvrdia, že desynchronizácia je spôsobená nedostatkom typu bunky, ktorá funguje ako dirigent orchestra.
Keď obnovili funkciu tejto bunky u dospelých myší chovaných na vývoj niektorých behaviorálnych príznakov schizofrénie, príznaky zmizli.
V článku, ktorý sa teraz nachádza v časopise, je k dispozícii nová vedecká správa o ich nových zisteniach Prírodoveda.
Dysfunkčné inhibičné neuróny
Myší model pozostával z dospelých myší, ktoré boli skonštruované tak, aby niesli gén pre riziko schizofrénie a u ktorých sa vyvinuli niektoré behaviorálne príznaky poruchy.
Porovnanie mozgového okruhu u týchto myší s kontrolnými nemodifikovanými myšami odhalilo, že u týchto myší sa tisíce buniek v okruhu správali koordinovane a synchronizovane podľa presnej časovej postupnosti.
Bunky v rovnakom okruhu myší so schizofrenickým modelom boli rovnako aktívne, ale aktivita bola nekoordinovaná. Bolo to spôsobené dysfunkciou v skupine buniek známych ako „inhibičné neuróny“.
„Organizácia a synchronizácia neurónových sietí,“ hovorí hlavný autor štúdie Alan Carleton z Katedry základných neurovied, „sa dosahuje zásahom subpopulácií inhibičných neurónov vrátane neurónov parvalbumínu.“
V ich myšom modeli schizofrénie však boli inhibičné neuróny „oveľa menej aktívne“, vysvetľuje a dodáva, že keď nie je dostatočná „inhibícia na kontrolu a štruktúru elektrickej aktivity ďalších neurónov v sieti, vládne anarchia“.
Genetický a environmentálny pôvod
Schizofrénia je vážny stav, ktorý môže ovplyvniť myslenie, cítenie, správanie a interakciu s ostatnými. Aj keď sa príznaky od človeka k človeku môžu veľmi líšiť, choroba je dlhotrvajúca a často invalidizujúca.
Osoba so schizofréniou prežíva psychotické príznaky a môže naraziť na to, akoby nebola v kontakte s realitou. Môžu „počuť hlasy“, zažiť halucinácie a bludy, nedať najavo emócie, mať neusporiadané myšlienky a veriť, že im ostatní majú v úmysle ublížiť.
Vedci sa domnievajú, že genetické aj environmentálne faktory prispievajú k vzniku a rozvoju schizofrénie. S touto poruchou súvisí veľa génov a predpokladá sa tiež, že môže byť súčasťou aj vystavenie určitým vírusom a problémy počas pôrodu.
Aj keď by liečba a podpora mohli pomôcť, každodenný život môže pre ľudí so schizofréniou predstavovať obrovskú výzvu, pretože sťažuje vedenie samostatného života, získanie kvalifikácie, nadväzovanie a udržiavanie vzťahov a zabezpečenie produktívneho zamestnania.
Nie je ľahké odhadnúť prevalenciu schizofrénie z dôvodu zložitosti ochorenia a mnohých spôsobov jeho diagnostikovania. Tiež sa jej príznaky často prekrývajú s príznakmi iných chorôb, ako je bipolárna porucha.
Z tohto dôvodu sa odhady často kombinujú s odhadmi iných porúch. Tieto odhady sa pohybujú od 0,25 percenta do 0,75 percenta populácie.
Myší model schizofrénie
Aby bolo možné lepšie preskúmať neurálne základy schizofrénie, Carleton a jeho kolegovia navrhli myši s génovou mutáciou, ktorá je ekvivalentná tej, ktorá u ľudí spôsobuje DiGeorgeov syndróm alebo deléciu 22q11. Ľuďom s týmto syndrómom chýbajú v chromozóme 22 desiatky génov.
Aj keď je veľa génových mutácií spojených so schizofréniou, vedci zvolili deléciu 22q11, pretože „predstavuje najvyššie genetické riziko rozvoja schizofrénie“.
Zamerali sa na neurónovú sieť v hipokampe známu ako oblasť CA1 s tým, že niekoľko znakov tejto oblasti sa líši u schizofrénnych modelových myší od kontrolných myší. Medzi tieto vlastnosti patria „štrukturálne a elektrofyziologické vlastnosti“ a „funkčné prepojenie so vzdialenými oblasťami mozgu“.
Študovali rozdiely v „dynamike a správaní sa siete“ modelu myši a ako reagovali na pokusy o manipuláciu s nimi stimuláciou parvalbumínových inhibičných neurónov.
Mohli by sme obnoviť „funkčnú dynamiku mozgu“
Stimulácia neaktívnych inhibičných neurónov parvalbumínu u dospelých modelových myší so schizofréniou dostala neurálnu sieť pracujúcu synchronizovane a sekvenčne ako kontrolné myši.
To tiež napravilo niektoré abnormálne správanie dospelých myší so schizofrénnym modelom myší tým, že prestali byť hyperaktívni a nevykazovali problémy s pamäťou.
Autori štúdie naznačujú, že ich objavy ukazujú, že je možné „obnoviť funkčnú dynamiku mozgu a typické vzorce správania“ aj v dospelosti.
"To je skutočne nevyhnutné," vysvetľuje Carleton a poznamenáva, "chizofrénia sa vyvíja v neskorom dospievaní, hoci nervové zmeny sú s najväčšou pravdepodobnosťou prítomné už od štádia neurodevelopmentu."
Teraz so svojím tímom plánuje uskutočniť podobné vyšetrovanie schizofrénie, ktoré vyplýva z iných rizikových génov.
"Podľa našich výsledkov by mohlo byť zosilnenie pôsobenia slabo aktívneho inhibičného neurónu, dokonca aj po vývoji mozgu, postačujúce na obnovenie správneho fungovania týchto neurónových sietí, čím by zmizlo určité patologické správanie."
Alan Carleton
