Čo spôsobuje Alzheimerovu chorobu? Nie je to toxický amyloid, tvrdí nová štúdia
Mnoho vedcov tvrdí, že akumulácia toxického beta-amyloidu v mozgu spôsobuje Alzheimerovu chorobu. Nová štúdia však ponúka určité dôkazy, ktoré sú v rozpore s touto postupnosťou.
Alzheimerova choroba postihuje viac ako 5,5 milióna ľudí v Spojených štátoch a milióny ďalších na celom svete.
Vedci sú stále v rozpakoch, prečo sa tento stav - ktorý je charakterizovaný zhoršením pamäti a mnohými ďalšími kognitívnymi problémami - na prvom mieste. A kým vyšetrovatelia úplne nepochopia príčinu, vyšetrovatelia nebudú naďalej schopní vymyslieť liečbu.
Medzi odborníkmi doteraz prevládala hypotéza, že nadmerná akumulácia potenciálne toxického proteínu - beta-amyloidu - v mozgu spôsobuje Alzheimerovu chorobu.
Vedci tvrdia, že beta-amyloidové plaky narušujú komunikáciu medzi mozgovými bunkami, čo môže viesť k problémom kognitívnych funkcií.
Nová štúdia lekárskej fakulty Kalifornskej univerzity v San Diegu a systému zdravotnej starostlivosti pre záležitosti veteránov v San Diegu naznačuje, že zatiaľ čo hromadenie beta-amyloidu má asociácie s Alzheimerovou chorobou, nemusí to v skutočnosti spôsobovať.
V študijnej práci, ktorá sa objavuje v časopise Neurológia, vedci vysvetľujú, čo ich viedlo k tomuto záveru.
„Vedecká komunita si už dlho myslela, že amyloid riadi neurodegeneráciu a kognitívne poruchy spojené s Alzheimerovou chorobou,“ hovorí hlavný autor profesor Mark Bondi.
Poznamenáva, že „Tieto zistenia, popri ďalšej práci v našom laboratóriu, naznačujú, že to pravdepodobne neplatí pre každého, a že citlivé neuropsychologické stratégie merania zachytávajú jemné kognitívne zmeny oveľa skôr v procese choroby, ako sa doteraz myslelo. “
Čo je skôr?
Vo svojej štúdii vedci pracovali s celkovo 747 účastníkmi s rôznymi úrovňami kognitívneho zdravia. Všetci účastníci štúdie súhlasili s podrobením sa neuropsychologickým vyšetreniam, ako aj PET a MRI skenom mozgu.
Z účastníkov bolo 305 kognitívne zdravých, 289 malo mierne kognitívne poruchy a 153 malo markery toho, čo vyšetrovatelia nazývajú „objektívne definované jemné kognitívne ťažkosti (Obj-SCD)“.
Odborníci definujú miernu kognitívnu poruchu ako stav kognitívnej poruchy, ktorý je závažnejší ako ten, ktorý by sa za normálnych okolností vyskytoval s vekom, ale zatiaľ nie je dostatočne závažný na diagnostiku demencie.
Avšak u mierneho kognitívneho poškodenia sa u významného počtu ľudí vyvinie demencia.
Čo sú to však Obj-SCD? Vyšetrovatelia ich vo svojom príspevku definujú ako „ťažkosti alebo neúčinnosť pri niektorých citlivých kognitívnych úlohách, aj keď je celkový neuropsychologický profil v normálnom rozmedzí.“
To znamená, že sú meradlom skúsených, jemných problémov kognitívnych funkcií, ktoré sa vyskytujú pri absencii akýchkoľvek viditeľných známok mozgu alebo psychologických problémov. Aby vedci zistili, či niekto zažíva Obj-SCD, hodnotia okrem iných faktorov aj to, ako efektívne sa táto osoba môže učiť a uchovávať si nové informácie.
Predchádzajúci výskum naznačil, že jedinci s Obj-SCD sú vystavení vyššiemu riziku mierneho kognitívneho poškodenia a foriem demencie.
V súčasnej štúdii prof. Bondi a tím zistili, že beta-amyloid sa hromadil rýchlejšie u účastníkov s Obj-SCD v porovnaní s tými, ktorí boli považovaní za kognitívne zdravé. Skenovanie mozgu u ľudí s Obj-SCD navyše ukázalo, že u týchto osôb došlo k úbytku mozgovej hmoty v oblasti zvanej entorhinálna kôra.
Minulý výskum ukázal, že entorinálna kôra klesá u ľudí s Alzheimerovou chorobou. To je významné, pretože táto oblasť mozgu hrá úlohu v pamäti a priestorovej orientácii.
Vedci tiež zistili, že zatiaľ čo ľudia s miernym kognitívnym poškodením mali na začiatku štúdie v mozgu väčšie množstvo beta-amyloidu, nezdalo sa, že by sa tento proteín u týchto účastníkov hromadil rýchlejšie ako u kognitívne zdravých jedincov.
Prečo sú ale súčasné poznatky potenciálne v rozpore s desaťročia starou hypotézou o vývoji Alzheimerovej choroby? Profesor Bondi vysvetľuje:
„Táto práca [...] naznačuje, že kognitívne zmeny môžu nastať skôr, ako sa nahromadia významné hladiny amyloidu. Zdá sa, že sa možno budeme musieť zamerať na ciele liečby iných patologických stavov ako amyloid, ako je tau, ktoré sú viac spojené s problémami myslenia a pamäte, ktoré majú vplyv na životy ľudí. “
„Zatiaľ čo vznik biomarkerov Alzheimerovej choroby priniesol revolúciu vo výskume a našom porozumení toho, ako choroba postupuje, mnohé z týchto biomarkerov sú naďalej vysoko drahé, klinicky nedostupné alebo nie sú dostupné osobám s určitými zdravotnými problémami,“ dodáva prvý autor Kelsey Thomas, Ph.D.
Zistenia novej štúdie by to mohli pomôcť zmeniť zameraním výskumného prístupu na jemnejšie markery Alzheimerovej choroby, ako sú tie, ktoré sa hodnotia pre Obj-SCD.
„Metóda identifikácie osôb s rizikom progresie do [Alzheimerovej choroby] pomocou neuropsychologických opatrení má potenciál zlepšiť včasné odhalenie u tých, ktorí by inak nemuseli mať nárok na nákladnejší alebo invazívnejší skríning,“ hovorí Thomas.
