Štúdia „Winter blues“ nachádza kľúč k odolnosti voči depresii
Nová štúdia použila model sezónnej afektívnej poruchy na zistenie, prečo u niektorých ľudí nedochádza k rozvoju depresie napriek tomu, že sú na ňu geneticky náchylní. Zistenia tiež objasňujú potenciálne nové spôsoby liečby sezónnej depresie.
Národný inštitút duševného zdravia odhaduje, že viac ako 16 miliónov ľudí v Spojených štátoch, teda 6,7 percenta populácie, bude mať v priebehu minulého roka viac ako jednu epizódu veľkej depresie.
Ďalších 5 percent žije so sezónnou afektívnou poruchou (SAD) alebo sezónnou depresiou.
Príznaky SAD sú také podobné ako príznaky depresie, takže je niekedy ťažké ich rozlíšiť.
SAD, tiež známy ako winter blues, zvyčajne postihuje ženy. V skutočnosti sú to 4 z 5 ľudí s týmto ochorením a dôvody tejto predispozície sú pravdepodobne genetické.
Aj keď sú niektorí ľudia geneticky náchylní na tento stav, odolávajú environmentálnym faktorom, ktoré by ho mohli spúšťať.
Nový výskum sa teda zameral na preskúmanie neurobiológie SAD v snahe pochopiť, čo to vlastne robí, vďaka čomu sú niektorí ľudia odolnejší voči rozvoju depresie.
Novú štúdiu viedla Dr. Brenda McMahon z Rigshospitalet v dánskej Kodani a výsledky boli zverejnené v časopise Európska neuropsychofarmakológia.
Kľúčová úloha transportérov serotonínu
Ako povedal Dr.McMahon a jej kolegovia vysvetľujú, že sezónna depresia je spôsobená nedostatkom denného svetla, čo zvyšuje jej rozšírenosť v krajinách, ktoré sú ďalej od rovníka.
Hovorí: „Denné svetlo je efektívne prírodné antidepresívum. Rovnako ako mnoho liekov, ktoré sa v súčasnosti používajú proti depresii, viac denného svetla bráni vylučovaniu serotonínu z mozgu. “
Predchádzajúce štúdie preukázali, že SAD má tendenciu ovplyvňovať ľudí s génom tzv 5-HTTLPR. Tento gén kóduje mozgový transportér serotonínu, proteín, ktorý reguluje, ako efektívne je serotonín - takzvaný neurotransmiter šťastia - vylučovaný z mozgu.
Väčšina antidepresív účinkuje tak, že znižuje hladiny transportérov serotonínu, aby spomalila vylučovanie serotonínu z nervových buniek.
Pre novú štúdiu Dr. McMahon a tím prijali 23 účastníkov - z toho 13 žien, u ktorých sa nevyvinula depresia napriek tomu, že mali 5-HTTLPR gen.
Vedci použili skener pozitrónovej emisnej tomografie (PET) raz v lete a dvakrát v zime na vyšetrenie hladín serotonínu a transportéra serotonínu u účastníkov.
Vyrovnanie serotonínu medzi sezónami
„Zistili sme,“ vysvetľuje Dr. McMahon, „že hladina transportného proteínu serotonínu klesla od leta do zimy v priemere okolo 10 [percent], pričom pokles je znateľne vyšší u žien.“
Je dôležité, že štúdia zistila, že ľudia, ktorí boli odolní voči SAD, počas zimy znížili svoju hladinu transportéra serotonínu.
"Zistili sme, že niektorí ľudia, od ktorých by ste očakávali, že budú mať SAD kvôli svojej genetickej dispozícii, boli schopní kontrolovať, koľko serotonínového transportéra sa vyprodukovalo, čo znamená, že boli schopní regulovať, koľko serotonínu bolo z mozgu odstránené."
Dr. Brenda McMahon
„[Týmto spôsobom,“ dodáva, „sú odolnejšie voči depresiám.“
„Ženy odolné voči SAD downregulujú svoj mozgový transportér serotonínu viac v zime ako muži, čo znamená, že hladiny serotonínu zostali medzi sezónami nezmenené. Ľudia odolní voči SAD si všeobecne udržiavali rovnakú hladinu serotonínu počas sezón. “
"Toto je prvýkrát, čo niekto použil PET skenovanie na zistenie odolnosti proti zimnej depresii," hovorí Dr. McMahon.
Hlavná autorka štúdie, profesorka Gitte Knudsen z Rigshospitalet, tiež komentuje tieto zistenia slovami: „Musíme si uvedomiť, že ide o malú štúdiu, a hladiny serotonínu sme merali nepriamo.“
„Napriek tomu,“ hovorí, „naše zistenia poskytujú dobrý základ pre liečbu SAD [selektívnymi inhibítormi spätného vychytávania serotonínu]“.
