Objavenie krvných ciev môže zabrániť cukrovke
Nové poznatky z výskumu, ako inzulín opúšťa krvný obeh, aby metabolizoval glukózu v bunkách, by mohli viesť k novej liečbe inzulínovej rezistencie, stavu, ktorý obvykle predchádza cukrovke 2. typu.
V príspevku, ktorý bol publikovaný v The Journal of Clinical InvestigationVedci z Vanderbiltovej univerzity v Nashville v TN informujú, ako spolu s matematickými modelmi použili novú mikroskopickú techniku na priame meranie a charakterizáciu pohybu inzulínu pri prechode stenami krvných ciev do buniek kostrového svalstva u živých myší.
Ich objavy naznačujú, že mechanizmus transportu inzulínu pri jeho opúšťaní drobných krvných ciev alebo kapilár vo svalovom tkanive je odlišný od mechanizmu navrhovaného v predchádzajúcich štúdiách.
„Definovanie toho, ako inzulín opúšťa kapiláru,“ je nevyhnutný pre pochopenie a liečbu inzulínovej rezistencie, ”vysvetľuje hlavný autor štúdie David H. Wasserman, profesor molekulárnej fyziológie a biofyziky.“
Inzulínová rezistencia môže viesť k cukrovke 2. typu
Inzulínová rezistencia sa vyvíja, keď bunky tvoriace tkanivá pečene, tukov a svalov nereagujú efektívne na inzulín, hormón, ktorý im pomáha premieňať glukózu na energiu. Pankreas to kompenzuje tým, že vyrába viac inzulínu, aby udržiaval glukózu na správnej úrovni.
Ale ako čas plynie, pankreatické bunky nedokážu držať krok, stúpa hladina glukózy a vyvíja sa prediabetes a cukrovka 2. typu. Väčšina ľudí s cukrovkou má cukrovku 2. typu.
Viac ako 30 miliónov dospelých v Spojených štátoch má cukrovku, z toho viac ako 7 miliónov nediagnostikovaných. Ďalších 84 miliónov má prediabetes.
Nie je jasné, čo presne spôsobuje inzulínovú rezistenciu, ale vedci tvrdia, že hlavnou príčinou je fyzická neaktivita a nadmerná váha.
Pochopenie pohybov inzulínu
Prof. Wasserman a jeho kolegovia poznamenávajú, že „schopnosť inzulínu stimulovať absorpciu glukózy“ vo svalových bunkách „závisí od rýchlosti, akou inzulín prechádza cez endotel“, čo je tenká vrstva tkaniva, ktorá lemuje cievy a riadi pohyb. látok do a z krvi.
Poznamenávajú tiež, že existujú dôkazy, že zhoršenie dodávania inzulínu do svalových buniek je znakom „inzulínovej rezistencie vyvolanej stravou“.
Tvrdia, že charakterizácia mechanizmu, ktorý riadi pohyb inzulínu cez endotel, „je rozhodujúca pre pochopenie progresie inzulínovej rezistencie“, keď stanovujú cieľ svojej štúdie.
Inzulín sa pohybuje „transportom v tekutej fáze“
Niektoré štúdie naznačujú, že mechanizmus transportu inzulínu je „saturovateľný“ - to znamená, že rýchlosť klesá so zvyšujúcou sa hladinou inzulínu a že závisí od prítomnosti inzulínových receptorov v bunkách endotelu.
„Naproti tomu autori štúdie poznamenávajú, že ich zistenia„ presvedčivo preukazujú, že pohyb inzulínu cez endotel je nenasýtený a nevyžaduje inzulínový receptor. “
Pomocou techniky, ktorú vyvinuli na sledovanie, zobrazovanie a modelovanie pohybu inzulínu pri jeho výstupe z kapilár u živých myší, dospeli k záveru, že mechanizmus funguje „transportom v tekutej fáze“.
Tento spôsob transportu „sa dá dosiahnuť buď konvektívnym pohybom inzulínu“ cez spojenia medzi bunkami v endoteli, alebo „nešpecifickým vezikulárnym procesom alebo ich kombináciou,“ vysvetľujú.
Zistenia by mohli viesť k novej liečbe
Vedci tvrdia, že jedným z hlavných dôvodov rozdielu medzi ich zisteniami a nálezmi skorších štúdií je, že boli schopní priamo merať pohyb inzulínu cez endotel u živých zvierat, na rozdiel od použitia „kultivovaných monovrstiev“ endotelových buniek. .
Zlepšenie nášho chápania toho, ako inzulín vychádza z kapilár, na bunkovej a molekulárnej úrovni môže viesť k novým spôsobom, ako zvrátiť inzulínovú rezistenciu, vrátane liekov na báze malých molekúl, ktoré zvyšujú prísun inzulínu, a nových syntetických verzií inzulínu, ktoré sa efektívnejšie dostávajú do svalových buniek.
Prof. Wasserman zastáva názor, že fluorescenčné sledovacie a mikroskopické techniky, ktoré vyvinuli na použitie u živých zvierat, by sa mohli použiť aj na štúdium toho, ako lieky a ďalšie hormóny opúšťajú krvný obeh a vstupujú do cieľových tkanív.
„Svalová kapilárna stena je hrozivou prekážkou pôsobeniu inzulínu na svaly. Je to krok obmedzujúci rýchlosť pôsobenia svalového inzulínu a potenciálne miesto regulácie. “
Prof. David H. Wasserman
