Alzheimerova choroba: Tieto psychiatrické príznaky môžu byť skorým príznakom
V čase, keď sa príznaky demencie objavia pri Alzheimerovej chorobe, poškodenie tkaniva v mozgu dobre prebieha. Vedci teraz navrhujú, aby špecifické psychiatrické príznaky - ako sú depresia, úzkosť, poruchy spánku a strata chuti do jedla - mohli slúžiť ako markery veľmi skorých zmien mozgu pri Alzheimerovej chorobe.
Vyšetrovatelia z Kalifornskej univerzity v San Franciscu (UCSF) v spolupráci s brazílskou Biobank pre štúdie starnutia (BBAS) na univerzite v São Paule študovali výsledky posmrtných testov mozgového tkaniva a porovnali ich s psychiatrickými príznakmi získanými z podrobných rozhovorov s ľuďmi. ktorí zosnulého poznali dobre, napríklad príbuzných a opatrovateľov.
Navrhujú, aby ich štúdia - práca, na ktorej sa teraz objavuje v Vestníku Alzheimerovej choroby - odhaľuje, že psychiatrické príznaky nie sú príčinou Alzheimerovej choroby, ale pravdepodobnejšie sú skoré ukazovatele choroby.
Takéto markery by mohli pomôcť lekárom diagnostikovať Alzheimerovu chorobu oveľa skôr, a tým zvýšiť možnosti spomalenia jej postupu, poznamenávajú.
Lepšie pochopenie Alzheimerovej choroby
Autori tiež navrhujú, aby tieto zistenia mohli zmeniť naše chápanie toho, ako biológia Alzheimerovej choroby vedie k psychiatrickým symptómom u ľudí, u ktorých sa choroba rozvinie.
„Objav,“ hovorí vedúca autorka štúdie Dr. Lea T. Grinberg, ktorá je hlavnou výskumníčkou a docentkou pre neurológiu na UCSF, „že biologickým základom pre tieto príznaky je samotná skorá Alzheimerova patológia.“
„Naznačuje to, že týmto ľuďom s neuropsychiatrickými príznakmi nehrozí riziko vzniku Alzheimerovej choroby - už ju majú,“ vysvetľuje.
V Spojených štátoch žije asi 5,7 milióna ľudí s Alzheimerovou chorobou. Toto číslo pravdepodobne do roku 2050 dosiahne takmer 14 miliónov.
Keby lekári dokázali diagnostikovať túto chorobu presnejšie a skôr, mohlo by to národu ušetriť bilióny dolárov za starostlivosť a náklady na lekársku starostlivosť.
Alzheimerova choroba je hlavnou príčinou demencie a má niektoré špecifické biologické vlastnosti. Hlavnými znakmi sú dva typy abnormálnych proteínov nachádzajúcich sa vo vnútri a okolo mozgových buniek u ľudí, ktorí na túto chorobu zomreli.
Abnormálne proteíny nachádzajúce sa vo vnútri mozgových buniek sú známe ako tau spleť a tie, ktoré sa nachádzajú medzi bunkami, sa nazývajú beta-amyloidové plaky.
Vzorky mozgu z veľkej skupiny
Pre svoju štúdiu Dr. Grinberg a kolegovia použili vzorky mozgového tkaniva z BBAS. BBAS je veľká a jedinečná banka, ktorá uchováva mozgové tkanivo, ktoré vedci získavajú počas posmrtných operácií v São Paule, kde po každej smrti nasleduje pitva.
To im umožnilo študovať pitvané mozgové tkanivo od 1 092 dospelých vo veku nad 50 rokov, ktorí zomreli v rokoch 2004 až 2014 a ktorí reprezentovali všeobecnú populáciu v São Paule.
Okrem toho záznamy BBAS obsahovali údaje z „posmrtných rozhovorov so spoľahlivými informátormi“ o psychiatrických príznakoch a duševných schopnostiach zosnulého.
Tím vylúčil 637 vzoriek mozgu, ktoré vykazovali abnormality, ktoré nesúviseli s Alzheimerovou chorobou. Zostalo 455 vzoriek od ľudí, ktorí mali buď príznaky Alzheimerovej choroby, ako sú beta-amyloidové plaky a spletence tau, alebo žiadne príznaky neurodegenerácie.
Na posúdenie množstva neurodegenerácie súvisiacej s Alzheimerovou chorobou vedci vyhodnotili každú vzorku pomocou metódy nazývanej „Braakovo staging“ na meranie záťaže spleti tau a „CERAD neuropatologické skóre“ na meranie záťaže beta-amyloidmi.
Vyšetrovatelia hodnotili psychiatrické príznaky pomocou „neuropsychiatrického inventára s 12 položkami“ a kognitívny stav pomocou nástroja s názvom „skóre CDR-SOB“.
Potom analyzovali psychiatrické a kognitívne hodnotenia oproti mieram neurodegenerácie súvisiacej s Alzheimerovou chorobou pre všetkých 455 mozgov.
Vylepšená diagnostika Alzheimerovej choroby
Výsledky preukázali významné väzby medzi psychiatrickými a kognitívnymi opatreniami a modelmi zaťaženia spleti tau, ale nijaké väzby s záťažou beta-amyloidmi.
Príznaky úzkosti, nepokoja, depresie, prerušenia spánku a zmien chuti do jedla mali napríklad väzby na Alzheimerovu chorobu v ranom štádiu, v ktorej sa v mozgovom kmeni objavujú spletité vlákna tau. Spojenie bolo prítomné, aj keď príslušní jedinci pred smrťou nepreukázali nijaké znateľné zmeny kapacity pamäte.
Ako Alzheimerova choroba postupuje, vo vonkajšej mozgovej kôre sa začnú hromadiť spletence tau. Vzorky od jednotlivcov, u ktorých boli náznaky, že sa tento proces začal, obsahovali odkazy na vyššie riziko agitácie.
Tiež vzorky od jednotlivcov, u ktorých tau spleť už prešla do vonkajšej kôry mozgovej, boli spojené s príznakmi demencie, ktoré sú typické pre Alzheimerovu chorobu, ako je pokles pamäti a schopnosti myslenia a bludy.
Tím naznačuje, že tieto zistenia by mohli mať vplyv na štúdie zamerané na lieky zamerané na včasnú Alzheimerovu chorobu, pri ktorých je okrem kognitívneho poklesu potrebné aj merateľné výsledky.
Výsledky by mohli byť pridané k skríningu - spolu so skenmi mozgu a krvnými testami - na zlepšenie diagnostiky Alzheimerovej choroby v ranom štádiu.
"Keby sme mohli pomocou týchto nových poznatkov nájsť spôsob, ako znížiť záťaž týchto podmienok na starnúcich dospelých, bolo by to úplne obrovské."
Lea Lea T. Grinberg
