Mohli by niektoré antibiotiká pomôcť pri liečbe demencie s skorým nástupom?
Príznaky frontotemporálnej alebo skorého nástupu demencie sa môžu prejaviť už vo veku 40 rokov. Našli vedci nový spôsob liečby tohto stavu pomocou antibiotík?
Frontotemporálna demencia alebo frontotemporálna lobárna demencia je zastrešujúci pojem, ktorý označuje celý rad demencií s skorým nástupom, ktoré sa vyznačujú progresívnou atrofiou predných lalokov mozgu, temporálnych lalokov alebo oboch.
Hlavnými príznakmi tejto formy demencie sú poruchy kognitívnych funkcií a zmeny osobnosti a správania. Môžu sa objaviť už vo veku 40 rokov.
Vedci vysvetľujú, že frontotemporálna demencia je zvyčajne dedičná a väčšinou sa viažu na špecifické mutácie DNA.
Teraz vedci z University of Kentucky’s College of Medicine v Lexingtone - v spolupráci s kolegami z iných výskumných inštitúcií - študovali mutované gény spojené s frontotemporálnou demenciou. Chceli zistiť, či niečo môže alebo nemôže zabrániť spusteniu ochorenia týmito génmi.
Vo svojej novej štúdii, ktorej objavy sa objavujú v časopise Ľudská molekulárna genetika, vedci sa zamerali na jednu špecifickú génovú mutáciu.
Bojujete s kľúčovou mutáciou pomocou antibiotík?
Autori štúdie vysvetľujú, že kľúčovým hráčom v tejto forme demencie s skorým nástupom je okrem iného mutácia v génoch, ktoré regulujú produkciu proteínu nazývaného progranulín. Mutácia zastaví mozgové bunky v produkcii tohto proteínu, čo pravdepodobne prispieva k patológiám súvisiacim s demenciou.
V novej štúdii vedci pomocou bunkových kultúr zistili, či dokážu zastaviť genetickú mutáciu, ktorá inhibuje produkciu progranulínu.
Ich laboratórne experimenty odhalili, že niektoré aminoglykozidy, ktoré sú triedou antibiotík, môžu byť z tohto hľadiska účinné.
Pridali antibiotické molekuly do postihnutých buniek a zistili, že dve aminoglykozidové antibiotiká - gentamicín B1 a G418 - boli schopné „fixovať“ genetickú mutáciu a obnoviť produkciu progranulínu na približne 50–60%.
„Mozgové bunky [u ľudí s frontotemporálnou demenciou] majú mutáciu, ktorá bráni tvorbe progranulínu,“ vysvetľuje spoluautor štúdie Prof. Matthew Gentry.
„Tím zistil, že pridaním malej molekuly antibiotika do buniek môžu„ oklamať “bunkové mechanizmy, aby ich vytvorili,“ dodáva.
Vedci vo svojej práci uviedli, že molekuly G418 boli pri obnove produkcie progranulínu účinnejšie ako molekuly gentamicínu.
Vyšetrovatelia v budúcnosti dúfajú, že ich zistenia môžu viesť k vývoju lieku, ktorý je schopný bojovať proti niektorým mechanizmom podporujúcim demenciu.
Zatiaľ plánujú posunúť svoju štúdiu dôkazu koncepcie ďalej a potvrdiť nálezy na myších modeloch genetickou mutáciou.
"Ak dokážeme získať správne zdroje a lekára na prácu, mohli by sme tento liek znova použiť." Toto je počiatočné štádium štúdie, ale poskytuje dôležitý dôkaz koncepcie, že tieto aminoglykozidové antibiotiká alebo ich deriváty môžu byť terapeutickou cestou pre frontotemporálnu demenciu. “
Vedúci výskumný pracovník prof. Haining Zhu
