MS: Koľko solí môže spôsobiť zápal
Nový výskum publikovaný v časopise Prírodná imunológia, teraz ukazuje, ako vysoký príjem soli môže spôsobiť zápal pri roztrúsenej skleróze.
Roztrúsená skleróza (MS) je autoimunitná porucha, pri ktorej imunitný systém tela ničí ochranný povlak okolo neurónov nazývaný myelín.
Toto neurologické ochorenie postihuje asi 400 000 ľudí v Spojených štátoch a približne 2,5 milióna dospelých na celom svete.
Všeobecne sú ženy vystavené vyššiemu riziku vzniku tohto ochorenia ako muži.
Zatiaľ čo vedci zatiaľ nevedia, čo spôsobuje SM, súhra medzi genetickou predispozíciou a faktormi životného prostredia bude pravdepodobne kľúčová.
Napríklad vedci doteraz identifikovali 233 haplotypov, ktoré sú základom SM. Haplotyp je súbor genetických variantov, ktoré možno nájsť na rovnakom chromozóme a ktoré sa dedia od jedného rodiča.
Pokiaľ ide o faktory prostredia, štúdie zistili, že nedostatok vitamínu D, fajčenie, obezita a vysoký príjem soli v potrave korelujú s vyšším rizikom SM. Niektoré štúdie priblížili vplyv vysokého príjmu solí na modeli SM a zistili, že zhoršuje zápal mozgu, zatiaľ čo iné zistili, že zvyšuje počet prozápalových buniek.
Avšak doteraz nebol známy presný molekulárny mechanizmus, ktorý stojí za týmto účinkom, ktorý má soľ na MS. Nový výskum nachádza molekulárnu cestu, ktorá vysvetľuje, ako by prostredie s vysokým obsahom solí mohlo potenciálne spustiť autoimunitnú poruchu.
Tomokazu Sumida, pridružený vedecký pracovník v laboratóriu Hafler na Yaleovej lekárskej fakulte v New Haven, CT, je prvým autorom nového príspevku.
Koľko soli ovplyvňuje imunitné bunky
Sumida a kolegovia vo svojej štúdii analyzovali regulačné T bunky (Tregs) odobraté ľuďom s SM. Hlavnou úlohou týchto buniek je kontrola imunitnej odpovede reguláciou alebo potlačením iných imunitných buniek.
Tregs tiež „kontroluje imunitnú odpoveď na vlastné a cudzie častice (antigény) a pomáha predchádzať autoimunitným ochoreniam“.
V týchto bunkách Sumida a tím zistili nerovnováhu medzi typom prozápalového cytokínu nazývaného IFN-gama a typom protizápalového cytokínu nazývaného interleukín 10 (IL-10).
Ako vedci vysvetľujú, vedci identifikovali túto nerovnováhu u ľudí s MS a „v prostredí s vysokým obsahom solí“.
Vedci použili sekvenovanie RNA na ďalšiu analýzu Tregs a zistili, že proteín nazývaný beta-katenín hrá kľúčovú úlohu pri udržiavaní Tregs funkčných aj pri regulácii vyššie uvedených pro- a protizápalových cytokínov.
Štúdia tiež odhalila, že beta-katenín účinkuje spolu s proteínovým receptorom nazývaným PTGER2 na vyvolanie zápalu vyvolaného vysokým príjmom soli. Autori dospievajú k záveru:
"Naše objavy naznačujú, že os beta-katenín-PTGER2 slúži ako most medzi environmentálnymi faktormi a autoimunitným ochorením moduláciou funkcie Treg a táto os môže byť zapojená do patogenézy autoimunitného ochorenia."
Na otázku o klinických dôsledkoch jeho nálezov odpovedal Sumida Lekárske správy dnes„Nielen upregulácia prozápalového cytokínu IFN-gama, ale aj downregulácia protizápalového cytokínu IL-10 môže znamenať nefunkčné [Tregs] u pacientov s MS.“
„Preto,“ pokračuje, „by bolo ideálne pracovať na [obidvoch smeroch]: zabrániť IFN-gama a zvýšiť IL-10, vždy je dôležité vyvážiť prozápalové a protizápalové zložky dohromady.“
"Pretože sa táto nerovnováha zvyšuje v prostredí s vysokým obsahom solí, ľudia s rizikom rozvoja SM by mali zvážiť zníženie vysokého príjmu solí."
Tomokazu Sumida
Dodal, že os PTGER2-beta-katenín môže byť pre výskumníkov rakoviny zaujímavá „pretože tieto dve molekuly sú dobre študovanými karcinogénnymi faktormi“ a bolo by zaujímavé zistiť, či vysoký príjem solí ovplyvňuje túto os aj pri rakovine.
„Navrhoval by som zdravú stravu s nízkym obsahom solí ako imunológ a tiež ako kardiológ,“ uzavrel.
