Skleróza multiplex: Našli vedci kľúč k prevencii?
Potenciálny nový terapeutický cieľ pre roztrúsenú sklerózu bol teraz identifikovaný v novej štúdii, ktorú uskutočnili vedci z University of Alberta a McGill University v Kanade. Výsledky sú zverejnené v časopise JCI Insight.
Roztrúsená skleróza (MS) je ochorenie postihujúce mozog, miechu a optické nervy, ktorého príznaky môžu zahŕňať „kognitívne poruchy, závraty, tras a únavu“.
Závažnosť SM sa môže od prípadu k prípadu veľmi líšiť. V miernych prípadoch môže človek pocítiť menšie príznaky, ako napríklad necitlivosť končatín.
Závažné prípady SM môžu mať za následok vážnejšie príznaky - vrátane paralýzy alebo straty zraku -, ale v súčasnosti nie je možné predpovedať, ktoré prípady budú postupovať na túto úroveň a ktoré zostanú mierne.
Odhaduje sa, že asi 2,3 milióna ľudí na celom svete žije s SM a ochorenie je „dvakrát až trikrát častejšie u žien ako u mužov“.
Vedci príliš dobre nerozumejú príčinám SM, vedia však, že choroba začína, keď T bunky - čo je typ bielych krviniek - vstúpia do mozgu.
Keď sa nachádzajú v mozgu, T bunky napádajú ochrannú látku zvanú myelín, ktorá obaluje neuróny v mozgu a mieche a ktorá pomáha nervom viesť elektrické signály.
T bunky erodujú myelín, čo vedie k léziám, ktoré nechávajú odhalené nervy. Keď sa lézie MS postupne zhoršujú, nervy sa poškodzujú alebo lámu, a tým prerušujú tok elektrických impulzov z mozgu do svalov tela.
Myši bez kalnexínu boli „rezistentné na MS“
V novej štúdii vedci skúmali tkanivá z darovaných ľudských mozgov. Zistili, že mozog ľudí s MS mal veľmi vysokú hladinu proteínu nazývaného kalnexín v porovnaní s mozgami ľudí, ktorí nemali MS.
Tím potom použil myši, ktoré boli vyšľachtené na modelovanie ľudskej MS, aby skúmal vplyv kalnexínu na živé tvory.
Autori štúdie boli veľmi prekvapení, keď zistili, že myši, ktoré nemali kalnexín, sa zdali byť „úplne rezistentné“ na SM.
„Ukázalo sa, že kalnexín sa nejakým spôsobom podieľa na riadení funkcie hematoencefalickej bariéry,“ vysvetľuje spoluautor štúdie Marek Michalak z University of Alberta.
„Táto štruktúra zvyčajne funguje ako stena a obmedzuje prechod buniek a látok z krvi do mozgu,“ dodáva. "Keď je príliš veľa kalnexínu, táto stena umožňuje nahnevaným T bunkám prístup do mozgu, kde ničia myelín."
Michalak a jeho kolegovia sa domnievajú, že tieto zistenia identifikujú kalnexín ako potenciálne dôležitý cieľ pre vývoj budúcich terapií SM.
„Našou úlohou je teraz presne zistiť, ako tento proteín funguje v bunkách podieľajúcich sa na tvorbe hematoencefalickej bariéry,“ dodáva spoluautor Luis Agellon z McGill School of Human Nutrition.
"Keby sme presne vedeli, čo kalnexín robí v tomto procese, potom by sme mohli nájsť spôsob, ako manipulovať s jeho funkciou, aby sa podporila rezistencia na rozvoj SM."
