Autizmus: Aká je súvislosť so zinkom?
Predchádzajúce výskumy naznačovali súvislosť medzi zinkom a autizmom. Doteraz však bolo pochopenie súvislosti náročné.
Nová štúdia publikovaná v Hranice v molekulárnej neurovede, naznačuje, že nedostatok zinku v ranom detstve môže prispievať k autizmu.
Autizmus alebo porucha autistického spektra má tendenciu spôsobovať ťažkosti v komunikácii a sociálnej interakcii.
Aj keď je každý prípad iný, príznaky môžu zahŕňať opakujúce sa činnosti, znížený očný kontakt a problémy s rozpoznávaním emócií u ostatných.
Podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) má autizmus asi 1 z 59 detí. Zdá sa, že je to štyrikrát častejšie u chlapcov ako u dievčat.
Napriek dlhoročným výskumom lekárska komunita musí ešte úplne pochopiť mechanizmy autizmu a teórií o jeho pôvode je neúrekom.
Autizmus sa zvyčajne objavuje v prvých 3 rokoch života. Počas tejto doby sa synapsie - komunikačné body medzi neurónmi - rýchlo formujú a menia.
Výskum spojil určité gény s autizmom, vrátane tých, ktoré kódujú proteíny, ktoré vytvárajú synapsie, ako je napríklad Shankova rodina proteínov.
Spojenie medzi tvorbou synapsií a autizmom poskytlo základ pre niektoré z najnovších výskumov mechanizmov stavu.
Zinkové pripojenie
V posledných rokoch vedci objavili súvislosť medzi nedostatkom zinku a autizmom. Zinok plní množstvo funkcií, okrem iného pomáha pri tvorbe bielkovín a DNA.
Aj keď vedci preukázali súvislosť medzi nedostatkom zinku a autizmom, nie je jasné, či tento nedostatok spôsobuje tento stav, alebo či sa objavuje v reakcii na zmeny, ktoré sú výsledkom autizmu.
V novej štúdii sa autori pokúšajú objasniť tieto body skúmaním toho, ako môže vývoj synapsií a zinku interagovať a spôsobiť autizmus.
Hlavná autorka, Dr. Sally Kim z lekárskej fakulty Stanfordskej univerzity v Kalifornii, vysvetľuje zistenia tímu:
„Autizmus je spájaný so špecifickými variantmi génov, ktoré sa podieľajú na formovaní, dozrievaní a stabilizácii synapsií počas raného vývoja. Naše objavy spájajú hladiny zinku v neurónoch - prostredníctvom interakcií s proteínmi kódovanými týmito génmi - s vývojom autizmu. “
Čo sú AMPAR?
AMPAR sú bežným typom glutamátového receptora v centrálnom nervovom systéme a vývoj AMPAR je obzvlášť citlivý na typ génových zmien súvisiacich s autizmom.
Vedci zistili, že keď sa správa prenáša z jedného neurónu na druhý, zinok vstupuje do druhého neurónu.
Tam sa môže viazať na proteíny Shank 2 a Shank 3. Tieto proteíny potom interagujú s AMPAR na druhej synapsii.
Táto interakcia spôsobuje zmenu štruktúry synapsie v procese, ktorý lekárska komunita nazýva „dozrievanie“.
V komplexnej sérii experimentov autori štúdie preukázali, že Shank 2 a 3 sa hromadia v synapsiách, keď AMPAR dospievajú. Pridanie zinku do rovnice urýchlilo dozrievanie AMPAR, ale iba ak boli prítomné stopky 2 a 3.
Inými slovami, vedci preukázali, že proteíny Shank 2 a 3 pracujú so zinkom na zabezpečenie správneho a včasného dozrievania AMPAR. Bez zinku sa AMPAR nemôžu vyvíjať správne.
"To naznačuje, že nedostatok zinku počas raného vývoja môže prispieť k autizmu prostredníctvom zhoršeného synaptického dozrievania a tvorby neuronálnych okruhov."
Spoluautor, profesor John Huguenard
„Pochopenie interakcie medzi zinkom a Shankovými proteínmi by preto mohlo viesť k diagnostickým, liečebným a preventívnym stratégiám pre autizmus,“ uzatvára profesor Huguenard.
Znížia doplnky zinku riziko autizmu?
Autori objasňujú, že stále nevieme dosť na zodpovedanie tejto otázky. Spoluautor prof. Craig Garner z Nemeckého centra pre neurodegeneratívne choroby v Berlíne to objasňuje:
"V súčasnosti neexistujú kontrolované štúdie o riziku autizmu s doplnkom zinku u tehotných žien alebo detí, takže porota stále nie je."
Vedci tiež poznamenávajú, že nedostatok zinku nemusí nevyhnutne preukazovať, že človek konzumuje príliš málo esenciálneho minerálu. Napríklad črevo nemusí správne vstrebávať živiny.
Na druhej strane môže byť konzumácia prebytočného zinku škodlivá. Príliš veľa môže zabrániť telu vstrebávať meď, čo vedie k anémii a slabým kostiam.
Štúdia celkovo ponúka fascinujúci nový pohľad na potenciálny mechanizmus vývoja autizmu.
Skúmanie interakcie medzi zinkom a vyvíjajúcimi sa neurónmi by mohlo byť prísľubom budúcej liečby a možno aj prevencie autizmu.
