Osteoartróza: Môže antioxidant poskytovať ochranu?
V nedávnej sérii experimentov vedci zistili, že konkrétny antioxidant pomáha predchádzať poškodeniu chrupavky, ktoré spôsobuje osteoartróza. Toto môže mať uplatnenie aj pri poruchách kostí a mozgu.
Osteoartróza je najbežnejším typom artritídy, ktorá spôsobuje bolesť a stuhnutosť kĺbov, keď sa chrupavka neustále rozpadá.
Často sa označuje ako „opotrebovaná“ artritída, na rozdiel od reumatoidnej artritídy, ktorá je spôsobená imunitnou odpoveďou.
Príznaky osteoartrózy, ktoré najčastejšie postihujú ruky, kolená, bedrá, chodidlá a chrbticu, sa zvyčajne časom zhoršujú.
Príznaky opuchu a citlivosti kĺbov môžu časom prísť a odísť - alebo u niektorých ľudí môžu byť neustále. Stupeň závažnosti sa medzi jednotlivcami veľmi líši.
Ako najbežnejšia porucha kĺbov v Spojených štátoch postihuje osteoartróza viac ako 30 miliónov dospelých.
Na zvládnutie osteoartrózy môže pomôcť niekoľko zásahov, vrátane fyzioterapie, liekov a chirurgických zákrokov. Doteraz však nič nebráni progresii tohto vyčerpávajúceho stavu.
Stále nie je úplne jasné, prečo sa chrupavka naďalej rozpadáva a aké mechanizmy tieto zmeny podporujú.
Medzi rizikové faktory osteoartrózy patrí postupujúci vek a obezita, takže s pribúdajúcim vekom globálnej populácie bude tento stav pravdepodobne stále viac prevládať.
Hlbšie do osteoartrózy
Nedávno vedci pod vedením Frederique Cornelis - z KU Leuven v Belgicku - skúmali bunkové zmeny spojené s osteoartrózou a interakcie medzi určitými proteínmi. Ich objavy sú zverejnené v časopise Prírodovedná translačná medicína.
Tím sa konkrétne zaujímal o ANP32A, čo je proteín zapojený do mnohých rolí v bunkách, vrátane intracelulárneho transportu a bunkovej diferenciácie.
Vedci poznamenali, že hladiny ANP32A boli signifikantne nižšie vo vzorkách tkaniva u ľudí aj myší s osteoartritídou. To vyvolalo ich záujem - takže pomocou profilovania génovej expresie prenikli o niečo hlbšie do funkcie proteínu.
Použili myšací model, ktorý nie je schopný produkovať ANP32A, čo u nich vedie k rozvoju artrózy a osteopénie alebo úbytku kostnej hmoty. Taktiež sa u nich vyvinul stav podobný cerebelárnej ataxii, ktorej príznaky zahŕňajú zakopnutie a nedostatok koordinácie.
Autori štúdie sumarizujú svoje počiatočné zistenia:
„ANP32A chráni pred rozvojom a progresiou osteoartrózy prevenciou oxidačného stresu v kĺbových chrupavkách.“
Pridanie antioxidantu
Ďalej vedci testovali účinky pridania antioxidantu nazývaného N-acetyl-cysteín (NAC) do pitnej vody.
Zistili, že pridanie NAC do potravy zvierat znížilo príznaky osteoartrózy a poškodenie chrupavky sa zdalo byť zastavené. Zmiernili sa tiež príznaky cerebelárnej ataxie.
Aby pochopili, aký mechanizmus môže byť za schopnosťou ANP32A zvrátiť tieto príznaky, výskumníci sa ponorili trochu hlbšie. Zistili, že ANP32A zvyšuje hladiny enzýmu známeho ako ATM, ktorý hrá dôležitú úlohu pri regulácii obranných reakcií buniek proti oxidačnému stresu.
Vysvetľujú: „Ochrannú úlohu ANP32A možno pripísať podpore expresie ATM v kĺbovej chrupke, aby sa zachovala redoxná rovnováha buniek.“
Inými slovami, ak nie je prítomný ANP32A, je k dispozícii menej ATM na vyčistenie voľných radikálov, ktoré spôsobujú poškodenie chrupavky.
Autori dúfajú, že hlbšie pochopenie úlohy ANP32A a ATM by mohlo viesť k intervenciám pre množstvo ťažko liečiteľných a zle pochopených stavov.
Veria, že ich zistenia „môžu mať terapeutické dôsledky nielen na chronické poruchy kĺbov, ale aj na kosti a neurologické ochorenia“.
Je však ešte veľa práce; ako objasňujú autori, je nepravdepodobné, že táto molekulárna interakcia bude jediným mechanizmom pri osteoartritíde. Tím dúfa, že v budúcnosti bude skúmať ďalšie faktory, ktoré by mohli ovplyvniť produkciu ANP32A v chrupke.
