Máte sklon k nadmernému pitiu? Môže to byť dôvod

Prečo si niektorí ľudia dajú iba jeden nápoj, zatiaľ čo pre iných je ťažké prestať s tým? Neurovedecká štúdia vrhá svetlo.

Nová molekulárna dráha môže vysvetľovať správanie pri nadmernom pití.

Podľa posledných odhadov má viac ako 15 miliónov dospelých v Spojených štátoch - alebo viac ako 6 percent populácie - poruchu užívania alkoholu.

Na problémy spojené s alkoholom zomiera každý rok približne 88 000 ľudí, čo z neho robí v USA „tretiu najčastejšiu príčinu smrti, ktorej sa dá predísť“.

Okrem závislosti od alkoholu spôsobuje alkohol aj množstvo ďalších porúch vrátane cirhózy pečene a rôznych foriem rakoviny.

Čo však núti niektorých z nás tak veľmi túžiť po alkohole, aj keď je to pre nás zlé? Jednou z odpovedí je dopamín, takzvaný sex, drogy a rock ‚n‘ roll neurotransmiter.

Dopamín pomáha mozgu učiť sa nové veci, ale môže nás tiež viesť cestou závislosti.

Dopamín si vyslúžil prezývku, pretože je to chemikália zaisťujúca dobrý pocit, ktorá sa uvoľňuje ako odmena pre mozog, keď sa dozvedáme nové veci alebo pri príjemných činnostiach, ako je sex. Je to tiež látka, ktorá nám „hovorí“, aby sme predĺžili potešenie a pokračovali v „prenasledovaní vysokej“.

V prípade závislosti na alkohole, keď sa alkohol dostane do mozgu, spôsobí, že neuróny v oblasti zvanej ventrálna tegmentálna oblasť (VTA) uvoľňujú dopamín.

Doteraz neboli jasné presné molekulárne kroky, cez ktoré k tomu došlo. Vedci z Centra pre výskum alkoholu v epigenetike na University of Illinois v Chicagu (UIC) sa teda rozhodli preskúmať a ich zistenia vrhajú nové svetlo na nadmerné pitie a poruchy užívania alkoholu.

Mark Brodie, profesor fyziológie a biofyziky na UIC College of Medicine, je hlavným autorom štúdie, ktorá bola publikovaná v časopise Neurofarmakológia.

Účinky nedostatku kanálu KCNK13

Profesor Brodie a jeho tím vychádzali z hypotézy, že alkohol môže inhibovať draslíkový kanál nazývaný KCNK13. Tento kanál sa nachádza vo vnútri membrány dopamínových neurónov vo VTA. Takže keď je táto cesta blokovaná, neuróny uvoľňujú viac dopamínu ako obvykle.

Na overenie svojej hypotézy vedci uskutočnili celý rad experimentov. V jednom z nich vedci vytvorili model myši, pri ktorom bol KCNK13 geneticky znížený o 15 percent.

Myši zbavené KCNK13 vypili o 20 - 30 percent viac alkoholu ako ich bežné náprotivky.

Profesor Brodie vysvetľuje zistenia slovami: „Veríme, že myši s menším obsahom KCNK13 vo VTA pili viac alkoholu, aby dosiahli rovnakú„ odmenu “z alkoholu ako normálne myši, pravdepodobne preto, že alkohol spôsoboval uvoľňovanie menšieho množstva dopamínu v ich tele. mozog. “

Ďalší experiment sa zameral na neuronálnu odpoveď na alkohol v oblasti VTA u myší s nižším obsahom KCNK13.

Tieto neuróny boli o 50 percent menej vzrušené ako odpoveď na etanol v porovnaní s normálnymi VTA neurónmi, ktoré boli vystavené etanolu.

Vysvetlenie a liečba nadmerného pitia

Vedúci autor štúdie tvrdí, že zistenia môžu pomôcť vysvetliť, prečo sú niektorí ľudia náchylnejší na nadmerné pitie ako ostatní.

"Ak má niekto prirodzene nižšie hladiny tohto kanála, potom by na dosiahnutie príjemných účinkov alkoholu musel piť oveľa viac a môže byť vystavený vyššiemu riziku nadmerného pitia."

Prof. Mark Brodie

V budúcnosti profesor Brodie a tím plánujú študovať, ako môže vyladenie kanálu KCNK13 v iných mozgových oblastiach a bunkách zmeniť závislosť od alkoholu a správanie súvisiace s alkoholom.

"Bez tohto kanála nemôže alkohol stimulovať uvoľňovanie dopamínu, takže pitie je pravdepodobne menej prospešné." Myslíme si, že kanál KCNK13 predstavuje mimoriadne vzrušujúci nový cieľ pre lieky, ktoré by potenciálne mohli pomôcť ľuďom s poruchou užívania alkoholu prestať piť. “

„Tento kanál,“ ďalej hovorí profesor Brodie, „sa javí ako špecifický pre účinky alkoholu vo VTA, takže jeho zameranie pomocou drogy by tlmilo účinky iba alkoholu.“ Inými slovami, liek zameraný na KCNK13 by všeobecne neutlmil reakciu mozgu na potešenie; iba pre potešenie pochádzajúce z alkoholu.

„V súčasnosti dostupné lieky znižujú vplyv alkoholu na mozog, ktorý sa podobá zníženiu hlasitosti na stereu,“ hovorí. „Liek, ktorý by sa zameriaval na KCNK13, by sa líšil v tom, že by bol ako vypínač. Ak je vypnutý, alkohol by nespustil zvýšené uvoľňovanie dopamínu. ““

none:  bolesť chrbta ulcerózna kolitída poruchy príjmu potravy