Vedci nachádzajú bielkoviny, ktoré by mohli zabrániť cukrovke
Nedávna štúdia zistila, že zacielenie na konkrétny proteín v tukových bunkách myší zvráti cukrovku 2. typu. Výsledky tiež ukazujú, že proteín môže zabrániť rozvoju choroby.
Od 80. rokov sa globálna prevalencia cukrovky zvýšila takmer štvornásobne.
Podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) má v Spojených štátoch okolo 1 z 10 ľudí cukrovku 2. typu (T2D), najbežnejšiu formu cukrovky.
Ďalší 1 z 3 ľudí má prediabetes - vyššiu ako normálnu hladinu cukru v krvi, ktorá zvyšuje riziko T2D.
Trvalý nárast hladín T2D je do veľkej miery spôsobený zvyšovaním miery obezity: Obezita je jedným z primárnych rizikových faktorov cukrovky.
Inzulín je hormón, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi. Pri T2D telo buď nereaguje na hormón, alebo ho neprodukuje dostatok.
Aj keď lieky a zmeny životného štýlu môžu pomôcť pri liečbe hladín inzulínu a kontrole cukrovky, neexistuje žiadny liek a vedci sa snažia nájsť lepšie zákroky.
Nedávno skupina výskumníkov - z ktorých mnohí pochádzajú z University of British Columbia v Kanade alebo z Karolinska Institute vo Švédsku - skúmala úlohu špecifického proteínu v tukových bunkách.
Nedávno zverejnili svoje zistenia v časopise EBioMedicine.
Biele tukové tkanivo
Keď jeme viac kalórií, ako naše telo potrebuje, druh tuku nazývaný biele tukové tkanivo (WAT) sa rozšíri a uloží prebytočnú energiu ako tuk. Ak však prijmeme viac energie, ako potrebujeme na dlhšiu dobu, tento systém si nedokáže poradiť, čo nakoniec vedie k inzulínovej rezistencii.
Vedcov zaujímalo najmä to, ako môže glykoproteín nazývaný CD248 ovplyvňovať WAT a prípadný vývoj T2D.
Vedci predtým spájali CD248 s rastom a zápalom nádoru, ale nikto neskúmal jeho úlohu v T2D.
Najskôr vedci analyzovali génovú expresiu vo WAT u ľudí, ktorí boli chudí, obézni, mali T2D alebo T2D nemali.
U tých, ktorí mali obezitu alebo boli rezistentní na inzulín, zistili, že gén CD248 je nadregulovaný; inými slovami, telo tvorilo viac bielkovín. Toto pozorovanie viedlo vedcov k záveru, že CD248 môže fungovať ako marker citlivosti na inzulín, ktorý je citlivejší ako súčasné metódy.
Ďalej vedci umelo znížili aktivitu CD248 v ľudských WAT bunkách v laboratóriu.
Z týchto experimentov vyvodili záver, že CD248 vo WAT hrá úlohu v bunkových procesoch, ktoré vedú k inzulínovej rezistencii spôsobenej dlhodobou nadmernou spotrebou energie. Konkrétne zistili, že CD248 sa podieľa na tom, ako bunky reagujú na hypoxiu, ktorá je charakteristickým znakom obezity.
Prechod na model myši
Potom vedci prešli na model myši. Použili myši, ktorým v ich WAT chýba gén, ktorý kóduje CD248 (aj keď iné bunkové typy stále produkovali CD248). V týchto experimentoch vedci zistili, že myši boli chránené pred vznikom inzulínovej rezistencie a T2D.
U myší sa nevyvinula cukrovka, ani keď boli kŕmené stravou s vysokým obsahom tukov, a boli obézne.
Dôležité je, že sa nezdalo, že by myši so zníženým obsahom CD248 v tukových bunkách mali nejaké nežiaduce účinky, čo naznačuje, že zameranie na tento proteín by mohlo byť v budúcnosti užitočnou liečbou.
Okrem ochranných účinkov redukcie CD248 vedci preukázali aj jeho potenciál ako terapie pre tých, ktorí už T2D majú.
"Najzaujímavejším zistením bolo, že citlivosť na inzulín u myší, ktoré už majú cukrovku, sa dá zlepšiť znížením hladín CD248 v tukových bunkách, aj keď zostávajú obézne."
Spoluautor Dr. Edward Conway
Skoré dni
Aj keď sú tieto objavy fascinujúce a prispievajú k nášmu pochopeniu toho, ako sa T2D vyvíja, výskumníci budú musieť vykonať ešte veľa práce, kým sa výsledky dostanú do lekárne.
Dr. Conway dodáva poznámku opatrne: „Aj keď sú tieto objavy vzrušujúce, od novej liečby máme ešte istý odstup.“ Plánuje však pokračovať vo svojich vyšetrovaniach a vysvetliť: „Našim bezprostredným cieľom je pochopiť, ako CD248 funguje, aby bolo možné navrhnúť bezpečné a účinné lieky, ktoré znižujú hladinu proteínu alebo interferujú s jeho funkciou.“
Cesta od výskumu buniek a myší k liečbe ľudských pacientov je dlhá, nákladná a často neúspešná.
Štúdia navrhuje nový spôsob hodnotenia inzulínovej rezistencie, prevencie jej progresie a dokonca reverzie T2D. Pretože cukrovka napreduje znepokojujúcou rýchlosťou, je v súčasnosti naliehavé prenasledovať tieto potenciálne zdroje.
