„Zmena identity“ vírusu môže hrať úlohu pri Alzheimerovej chorobe

Podľa nedávneho výskumu in vitro a na myšiach získavajú vírusy, ktoré prichádzajú do styku s biologickými tekutinami, proteínový obal, ktorý ich robí infekčnými. Navyše sa zdá, že niektoré vírusy, ktoré „menia identitu“ týmto spôsobom, môžu podporovať neurodegeneratívne stavy, ako je Alzheimerova choroba.

Výskum ukazuje, že vírusy môžu získať bielkovinový „povlak“, ktorý ich robí infekčnými.

Vírusy sú zvláštni, fascinujúci agenti, v neposlednom rade preto, lebo pre vedcov je stále ťažké povedať, či sú alebo nie sú kvalifikované ako živé organizmy.

Aby sa vírusy replikovali, musia infikovať hostiteľa - takže v živom biologickom prostredí sú vírusy tiež „živé“ a interagujú s bunkami hostiteľa, ktoré infikujú, a množia sa.

Zároveň sú vírusy samy osebe mimo infikovaného hostiteľa viac „mŕtve“ ako „živé“, pretože sú bielkovinovým „balíkom“ obsahujúcim špecifický genetický materiál.

Aj keď vírusy nie sú jednoznačne „mŕtve“ alebo „živé“, môžu využiť určité biologické mechanizmy na zachovanie svojej integrity a pravdepodobnosti replikácie.

V novej štúdii, ktorá využívala ľudské biologické vzorky aj myši, sa vedci zo Štokholmskej univerzity a Karolinska Institutet vo švédskej Solne zaoberali jedným takým javom, ktorý umožňuje infekciu vírusov, a to tvorbou „proteínovej koróny“. “

Vírusy sú čoraz infekčnejšie a nebezpečnejšie

Vo svojej študijnej práci - ktorá sa nachádza v Komunikácia o prírode - autori vysvetľujú, že „výraz„ proteínová koróna “označuje vrstvu proteínov, ktoré sa adherujú k povrchom nanostruktúr, keď narazia na biologické tekutiny.“

Podobne ako v prípade nanočastíc, keď vírusy prichádzajú do styku s biologickými tekutinami, ako je napríklad krv alebo pľúcna tekutina, „zachytávajú“ bielkoviny a vytvárajú tak „ochranný obal“, ktorý ich chráni, a tým pomáha zvyšovať ich škodlivosť.

„Predstavte si, že tenisová loptička padá do misky s mliekom a obilninami,“ hovorí autor štúdie Kariem Ezzat. "Lopta je okamžite pokrytá lepkavými časticami v zmesi a zostávajú na lopte, keď ju vytiahnete z misy."

"To isté sa stane, keď sa vírus dostane do kontaktu s krvou alebo pľúcami, ktoré obsahujú tisíce bielkovín," vysvetľuje Ezzat. "Mnoho z týchto proteínov sa okamžite prilepí na vírusový povrch a vytvorí takzvanú proteínovú korónu."

Vedci najskôr skúmali, ako získanie proteínovej koróny ovplyvnilo respiračný syncyciálny vírus (RSV), bežný vírus, ktorý spôsobuje akútne respiračné infekcie, najmä u detí.

Ezzat poznamenáva, že jeho analýza a analýza jeho kolegov odhalila, že „signatúra proteínovej koróny RSV v krvi sa veľmi líši od signálu v pľúcach“.

„Medzi ľuďmi a inými druhmi, ako sú napríklad makaky rhesus, ktoré môžu byť infikované RSV, je rozdiel tiež,“ dodáva.

"Vírus zostáva nezmenený na genetickej úrovni." Iba získava rôzne identity hromadením rôznych proteínových korónov na svojom povrchu, v závislosti od prostredia. Toto umožňuje vírusu využívať extracelulárne hostiteľské faktory vo svoj prospech a ukázali sme, že mnohé z týchto rôznych koronov spôsobujú, že RSV je infekčnejší, “spresňuje Ezzat.

Vedci zašli ďalej, že infikovanie myší RSV alebo vírusom herpes simplex typu 1 (HSV-1) malo ďalší účinok - vírusy sa mohli viazať na amyloidové proteíny, čo sú typy proteínov, ktoré tvoria toxické plaky v mozgu ľudí s Alzheimerovou chorobou. a iné formy demencie.

Konkrétnejšie, HSV-1 sa môže viazať na rozpustné amyloidné proteíny a uľahčiť ich vývoj na „vlákna“, ktoré potom môžu vytvárať spletence a plaky.

A keď vedci infikovali mozgy myších modelov „pripravených“ na Alzheimerovu chorobu HSV-1, zistili, že u myší sa neurodegeneratívny stav vyvinul do 48 hodín po expozícii.

Bez HSV-1, vysvetľujú vedci, experimentálnym myšiam by vývoj Alzheimerovej choroby trval zvyčajne mesiace.

Podľa autorov tejto štúdie by však súčasné objavy mohli skutočne pomôcť vedcom prísť s lepšími vakcínami na boj proti takýmto silným vírusom a ponúknuť ďalší pohľad na faktory, ktoré ovplyvňujú vývoj neurodegeneratívnych stavov.

„Nové mechanizmy popísané v našom dokumente môžu mať vplyv nielen na pochopenie nových faktorov, ktoré určujú infekčnosť vírusu, ale aj na vývoj nových spôsobov navrhovania vakcín,“ hovorí Ezzat.

„Popísanie fyzikálneho mechanizmu, ktorý spája vírusové a amyloidné príčiny ochorenia, pridáva na váhe rastúcemu záujmu o úlohu mikróbov v neurodegeneratívnych poruchách, ako je Alzheimerova choroba, a otvára nové možnosti liečby.“

Kariem Ezzat