Proteín na opravu mozgu môže viesť k novým liekom na SM
Skleróza multiplex je často oslabujúce autoimunitné ochorenie charakterizované svalovou slabosťou, problémami so zrakom, zhoršenou koordináciou a fyzickou necitlivosťou. V súčasnosti sa liečba tohto ochorenia zameriava na zvládnutie symptómov, ale čo keby sme dokázali vyriešiť ich hlavnú príčinu v mozgu?
Aj keď základné príčiny roztrúsenej sklerózy (MS) zostávajú neznáme, vieme, že jedným z faktorov ich symptómov je demyelinizácia.
Počas tohto procesu imunitný systém napáda a poškodzuje myelín alebo „obal“ okolo axónov, čo sú výbežky, ktoré spájajú nervové bunky v mozgu a mieche.
V dôsledku tohto poškodenia dochádza k narušeniu signálov prenášaných medzi nervovými bunkami, a teda k problémom so zrakom, koordináciou alebo kontrolou svalov. Preto hlavnou výzvou pre výskumných pracovníkov špecializujúcich sa na SM bolo, ako efektívne a efektívne podporovať remyelinizáciu, čo je vytvorenie nového „plášťa“ myelínu.
Podľa štúdie z roku 2016 žije v USA viac ako 403 600 ľudí s MS, zatiaľ čo predchádzajúca štúdia poukazovala na odhadovaný počet 2,3 milióna ľudí s diagnostikovaným ochorením na celom svete.
Dr. Veronique Miron - z MS Society Edinburgh Centre for MS Research vo Veľkej Británii - a ďalší vedci dosiahli prielom v remyelinizačnom výskume, keď zistili, že proteín nazývaný aktivín-A hrá dôležitú úlohu v podpore opravy myelínu.
V tom čase nedokázali identifikovať mechanizmus, ktorým proteín zvyšuje myelinizáciu. Teraz však doktor Miron a tím zistili, ako tento proteín „zapína“ proces opravy.
Zistenia vedcov boli teraz zverejnené v časopise Acta Neuropathologica.
„Podpora buniek pri tvorbe nového myelínu“
Dr. Miron a kolegovia študovali mechanizmus produkcie myelínu, pri ktorom je aktivín-A implikovaný tak in vivo (pomocou myšieho modelu MS), ako aj in vitro (na ľudskom tkanive poskytnutom spoločnosťou MS Society Tissue Bank).
Vedci zistili, že procesy vedúce k produkcii myelínu záviseli od expresie receptora aktivínu-A nazývaného receptor aktivínu 2a (Acvr2a) na oligodendrocytoch, čo je typ bunky, ktorá je schopná vytvárať myelín.
Pri pohľade na vzorky tkaniva darované ľuďmi, ktorí žili s progresívnou MS, Dr. Miron a jej tím zistili, že hladiny Acvr2a boli signifikantne vyššie v nervovom tkanive, ktoré profitovalo z remyelinizácie. Naopak, hladiny Acvr2a boli znížené v tkanive bez známok opravy myelínu.
Objavili tiež aktivín-A, ktorý sa viaže na Acvr2a a signalizuje tak oligodendrocytom, aby zahájili svoju opravu na miestach, kde bol poškodený myelínový obal axónov.
„Keď sme prvýkrát objavili tento proteínový aktivín-A,“ poznamenáva doktor Miron, „nevedeli sme presne, akú úlohu zohrával pri remyelinizácii. Teraz vieme, že sa viaže na špecifický receptor, ktorý potom spôsobí, že bunky vykonajú opravu myelínu. “
Pretože remyeliancia je rozhodujúca pre spomalenie progresie ochorenia a jeho potenciálne úplné zastavenie, Dr. Miron tvrdí, že zistenia súčasnej štúdie môžu nakoniec viesť k novému cieľu v oblasti liekov.
"Je to skutočne vzrušujúci objav, pretože [teraz] môžeme sústrediť naše úsilie na vývoj liekov zameraných na receptor." Ak to dokážeme, môžeme povzbudiť bunky, aby tvorili nový myelín po poškodení pri SM. “
Dr. Veronique Miron
Ďalej si môžete pozrieť video, v ktorom Dr. Miron vysvetľuje dôležitosť zistení štúdie pri liečbe SM a ako by mohli nasmerovať cestu k lepším a účinnejším terapiám.
