Mohlo by blokovanie týchto imunitných buniek pomôcť pri chudnutí?
Vedci odhalili mechanizmus v skupine imunitných buniek v čreve, ktorý môže ovplyvňovať metabolizmus živín tak, aby uprednostňovali ukladanie tukov pred využitím energie.
Toto zistenie môže pomôcť vysvetliť, prečo niektorí ľudia zostávajú štíhli napriek tomu, že majú stravovacie návyky, ktoré spôsobujú, že iní priberajú.
Mechanizmus funguje, keď intraepiteliálne T bunky, ktoré sú typom imunitných buniek prebývajúcich vo výstelke tenkého čreva, majú aktívny gén pre proteín integrín beta 7.
V študijnom príspevku o ich práci, ktorý sa teraz objavuje v časopise Príroda, vedci z Massachusetts General Hospital a Harvard Medical School, obaja v Bostone, MA, popisujú myši, ktoré nemajú tieto konkrétne bunky, ako „metabolicky hyperaktívne“.
Keď myši nasadili nedostatok buniek do stravy s vysokým obsahom tukov a cukrov, nevyvinula sa u nich obezita, vysoký krvný tlak, vysoký cholesterol, srdcové choroby ani cukrovka.
„Až budete jesť,“ hovorí hlavný autor štúdie Filip K. Swirski, Ph.D., docent pre rádiológiu, ktorý pracuje aj v Centre pre systémovú biológiu, „vaše telo dokáže premeniť energiu na teplo a rýchlo ho spáliť, alebo môže upravte jedlo na tuk a uložte ho na ďalšie použitie. “
"Zdá sa, že tieto bunky, ktoré sú známe svojou funkciou v imunitnom systéme, hrajú dôležitú úlohu pri tomto metabolickom výbere," dodáva.
Metabolizmus, ukladanie tukov a spotreba energie
Biochémia toho, ako telo narába s živinami pochádzajúcimi z trávenia potravy, je zložitá a vyžaduje presnú reguláciu.
Autori odkazujú na „strategicky umiestnené metabolické senzory“, ktoré smerujú výživné látky po konkrétnych molekulárnych dráhach.
Ich štúdia identifikuje cestu, ktorá uprednostňuje ukladanie tukov pred využitím energie. Takáto funkcia môže chrániť zdravie zabezpečením dostupnosti energetických zásob v čase nedostatku potravín.
U mnohých ľudí, ktorí dnes žijú v spoločnostiach s dostatkom potravín s vysokým obsahom tukov a cukrov, je však pravdepodobné, že takáto funkcia naruší zdravie, ako ho podporí.
Účinok na metabolický syndróm
V prvej časti štúdie tím kŕmil dve skupiny myší normálnou stravou. Jedna skupina myší (kontroly) niesla gén pre integrín beta 7 a ich imunitné bunky preto mohli proteín tvoriť. Druhá skupina nemala gén, a preto jej chýbal proteín.
Hoci myši bez integrínu beta 7 jedli viac ako myši s proteínom a boli rovnako aktívne, nepriberali väčšiu váhu.
Keď prebehli metabolické testy na myšiach, vedci zistili, že osoby bez integrínu beta 7 spotrebovali viac energie na energiu, čo naznačuje, že ich „bazálny metabolizmus“ pracoval s vyššou rýchlosťou ako kontrolné myši s týmto proteínom.
Navyše myši bez integrínu beta 7 mali lepšiu toleranciu glukózy a tukov, mali nižšie hladiny triglyceridov a premieňali viac glukózy v hnedom tuku na energiu.
V ďalšej časti štúdie tím skúmal vplyv diéty s vysokým obsahom tukov, cukrov a sodíka na dva typy myší. Takáto strava môže vyvolať metabolický syndróm, čo je skupina príznakov, ktoré zvyšujú riziko cukrovky 2. typu a kardiovaskulárnych stavov.
Pri tejto diéte sa u kontrolných myší - teda u myší s integrínom beta 7 - vyvinula obezita a ďalšie príznaky charakterizujúce metabolický syndróm. Menovite neznášali glukózu a vyvinul sa im vysoký krvný tlak.
Myši, ktoré nemali tento proteín, zostali naopak štíhle a tieto ďalšie príznaky sa u nich nevyvinuli.
Vplyv na hladinu lipidov
Vedci tiež testovali účinok umlčania génu pre integrín beta 7 v imunitných bunkách myší s predispozíciou na vývoj vysokého cholesterolu, ktorý je ďalším príznakom metabolického syndrómu.
Tím vyvolal predispozíciu na vysoký cholesterol genetickými úpravami myší a kŕmením ich stravou s vysokým obsahom cholesterolu.
Výsledky ukázali, že napriek tomu, že šance na ne boli uložené týmto spôsobom, u myší sa nevyvinul vysoký cholesterol; ich hladiny lipidov zostali normálne.
Navyše v porovnaní s náprotivkami s normálnou produkciou proteínu v ich imunitných bunkách vykazovali myši, ktorým chýba integrín beta 7, „vylučované viac cholesterolu“, lepšiu toleranciu voči glukóze a vyvinuli menej kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako napríklad menej plakov v tepnách.
Inhibuje cestu uvoľňovania inzulínu
V záverečnej časti štúdie vedci identifikovali intraepiteliálne T bunky ako bunky s najvyššou hladinou integrínu beta 7.
Odhalili, že bunky pôsobia na metabolizmus znížením množstva GLP-1, proteínu, ktorý normálne podporuje metabolizmus spúšťaním uvoľňovania inzulínu a využívaním glukózy.
Je ešte veľa práce, aby sme zistili, či by blokovanie týchto buniek u ľudí mohlo tvoriť základ novej liečby obezity, cukrovky a kardiovaskulárnych chorôb.
Medzi problémy, ktoré si vyžadujú ďalšie skúmanie, patrí práve to, ako mechanizmus funguje u ľudí, u ktorých sa zdá, že majú vysokú rýchlosť metabolizmu.
Kolíše napríklad počas dňa? A ako sa to zmení počas života človeka?
„Často hovoríme o ľuďoch, ktorí majú„ vysoký metabolizmus “a zdá sa, že môžu jesť, čo chcú, bez toho, aby pribrali, zatiaľ čo iní bojujú s obezitou.“
Filip K. Swirski, PhD.
