Ako môžu detské vírusové infekcie neskôr viesť k roztrúsenej skleróze
Detské vírusové infekcie, ktoré sa dostanú do mozgu, ho môžu pripraviť na vývoj autoimunitných stavov, ako je napríklad roztrúsená skleróza, v neskoršom veku - to naznačuje nedávna štúdia, ktorú vedci uskutočnili na myšiach.
Nedávny výskum ukázal, že roztrúsená skleróza (MS) je najbežnejším neurologickým autoimunitným ochorením medzi mladými dospelými na celom svete, iba v roku 2016 prevládalo 2 221 188 prípadov SM.
Tento stav môže spôsobiť problémy s pohybom, rovnováhou, koordináciou a dokonca aj so zrakom, spolu s únavou a ďalšími príznakmi.
Napriek skutočnosti, že SM môže byť vysiľujúce a že postihuje taký veľký počet ľudí na celom svete, vedci si stále nie sú istí, čo ju spôsobuje.
Tím vedcov z Univerzity v Ženeve (UNIGE) a Ženevských univerzitných nemocníc vo Švajčiarsku teraz navrhuje novú teóriu, že vírusové infekcie počas detstva by sa mohli dostať do mozgu a zvýšiť pravdepodobnosť vzniku autoimunitného stavu v neskoršom veku.
Vedci túto teóriu podporujú dôkazmi zo štúdie myších modelov SM a svoje nálezy hlásia v časopise Prírodovedná translačná medicína.
„Položili sme si otázku, či vírusové infekcie mozgu, ktoré sa môžu nakaziť v ranom detstve, patria medzi možné príčiny,“ vysvetľuje spoluautorka štúdie Doron Merkler, ktorá je docentkou na Katedre patológie a imunológie na Lekárskej fakulte UNIGE.
"Ale tieto prechodné infekcie môžu za určitých okolností zanechať v mozgu lokálnu stopu, zápalový podpis," dodáva a zdôrazňuje, že táto "známka" môže byť faktorom pri SM.
Lézie mozgu po vírusovej infekcii
V súčasnej štúdii Merkler a tím najskôr vyvolali prechodnú vírusovú infekciu (oslabený kmeň vírusu lymfocytovej choriomenigitídy) u dvoch skupín myší - jednej z dospelých hlodavcov a druhej veľmi mladých.
„V obidvoch prípadoch myši nevykazovali žiadne príznaky choroby a infekciu eliminovali do týždňa podobnou antivírusovou imunitnou odpoveďou,“ poznamenáva spoluautorka štúdie Karin Steinbach, Ph.D.
V druhom kroku výskumu vyšetrovatelia nechali všetky myši starnúť. Potom preniesli samovoľne reagujúce bunky do myší. Vedci vysvetľujú, že tento typ buniek môže mať vplyv na štruktúru mozgu a niektorí vedci sa tiež domnievajú, že prispievajú k SM.
"Tieto samovoľne reagujúce bunky sú prítomné vo väčšine z nás, ale nevyhnutne nevyvolávajú ochorenie, pretože sú riadené rôznymi regulačnými mechanizmami a zvyčajne nemajú prístup do mozgu," vysvetľuje Steinbach.
To určite platilo pre myši, ktoré mali vírusovú infekciu v dospelosti. U týchto hlodavcov sa prenesené samovoľne reagujúce bunky nedostali do mozgu.
U myší, ktoré mali vírusovú infekciu na začiatku svojho života, sa vyvinuli mozgové lézie - v ich prípade sa samovoľne reagujúcim bunkám podarilo preniknúť do mozgu a ovplyvniť ho. Navyše, keď vstúpili do mozgu, išli priamo do oblasti, kde bola prítomná vírusová infekcia.
Keď študovali mozgy myší, ktoré mali vírusovú infekciu, ako mláďatá, vyšetrovatelia zistili, že sa v mozgovej kôre nahromadil abnormálny počet pamäťových T buniek rezidentných v mozgu, ktoré sú určitým typom imunitných buniek.
"Za normálnych okolností sú tieto bunky distribuované v mozgu pripravené na ochranu v prípade vírusového záchvatu." Ale tu sa bunky hromadia v nadbytku na presnom mieste infantilnej infekcie v mozgu, “poznamenáva Merkler.
U myší mozgové rezidentné pamäťové T bunky produkovali molekulu, ktorá priťahovala samovoľne reagujúce bunky, čo im pomáhalo získať prístup do mozgu a spôsobovať lézie.
„Pokračujúci výskum v tomto smere“
"Na overenie tohto pozorovania sme zablokovali receptor, ktorý prenáša signál do samovoľne reagujúcich buniek," vysvetľuje Merkler. Tento experiment, ako pokračuje, sa osvedčil: "Myši boli potom chránené pred rozvojom mozgových lézií!"
Vedci sa tu však nezastavili. Namiesto toho sa obrátili na ľudí s SM, aby zistili, či existuje možnosť, že by sa ich pozorovania u myší mohli preniesť aj na ľudí.
„Pozerali sme sa [...], či by sme našli podobnú akumuláciu pamäťových T-buniek rezidentných v mozgu, ktoré produkujú túto molekulu u ľudí so sklerózou multiplex, a skutočne sme to dokázali,“ poznamenáva Steinbach.
Pretože sa táto línia vyšetrovania ukázala ako veľmi plodná, vedci chcú v budúcnosti pokračovať v štúdiu úlohy, ktorú hrajú pamäťové T bunky rezidentné v mozgu pri vývoji autoimunitných stavov, ktoré ovplyvňujú mozog.
"Pokračujeme v výskume týmto smerom." Chceme predovšetkým pochopiť, prečo sa mozgové rezidentné pamäťové T bunky hromadia na týchto samostatných miestach v mozgu dieťaťa po infekcii, ale nie v dospelosti. “
Karin Steinbach, PhD.
