Je Parkinsonova choroba autoimunitné? Objavuje sa viac dôkazov
Vedci v Nemecku našli ďalšie dôkazy na podporu myšlienky, že Parkinsonova choroba by mohla byť autoimunitnou chorobou.
Pomocou modelu kmeňových buniek ukázali, ako imunitné bunky napádali bunky produkujúce dopamín odvodené od ľudí s Parkinsonovou chorobou, ale nie od ľudí bez nej.
Dopamín je chemický posol, ktorý podporuje mnoho dôležitých funkcií mozgu. Patria sem funkcie, ktoré sa zaoberajú odmenou, emóciami, potešením a kontrolou pohybu.
Pri Parkinsonovej chorobe odumierajú neuróny alebo mozgové bunky v mozgu. Nie je však jasné, čo spôsobuje ich smrť.
S pribúdajúcimi bunkami dopamínu klesá hladina chemického posla, čo vyvoláva príznaky ako tremor, pomalosť, strnulosť a problémy s rovnováhou. Taktiež sa objavujú problémy s rečou a prehĺtaním, rovnako ako niekoľko nehybných príznakov.
Odhady naznačujú, že asi pol milióna ľudí v USA má Parkinsonovu chorobu.
Autoimunita a Parkinsonova choroba
Autoimunitné choroby vznikajú preto, lebo imunitný systém napáda zdravé orgány, tkanivá a bunky namiesto toho, aby ich chránil.
Existuje najmenej 80 rôznych známych typov autoimunitných ochorení, vrátane reumatoidnej artritídy, roztrúsenej sklerózy, lupusu a cukrovky 1. typu.
Aj keď myšlienka, že Parkinsonova choroba môže byť autoimunitnou chorobou, nie je nová, biologické dôkazy, ktoré ju podporujú, sa len objavujú.
Napríklad v roku 2017 štúdia z USA odhalila, ako kúsky proteínu, ktorý sa hromadí v dopamínových bunkách ľudí s Parkinsonovou chorobou, môžu vyvolať smrteľný imunitný útok na bunky.
Vedci v poslednej dobe spájajú užívanie liekov, ktoré oslabujú imunitný systém, s nižším rizikom vzniku Parkinsonovej choroby.
V novej štúdii vedci z Friedrich-Alexander-Universität (FAU) v Erlangen-Nürnberg v Nemecku preukázali, že T pomocné bunky 17 (Th17) - typ imunitných T buniek - napádajú dopamínové bunky pochádzajúce od ľudí s Parkinsonovou chorobou, ale nie tie, ktoré sú odvodené od ľudí bez neho.
O svojich zisteniach referujú v časopise Bunková kmeňová bunka.
„Vďaka našim vyšetrovaniam,“ hovorí senior autorka štúdie Beate Winnerová, profesorka na Katedre biológie kmeňových buniek na FAU, „sme dokázali jasne dokázať nielen to, že [T bunky] sa podieľajú na vzniku Parkinsonovej choroby, ale aj to, čo rolu, ktorú skutočne hrajú. “
Model kmeňových buniek Parkinsonovej choroby
Spolu s tímom z kliniky pohybových porúch vo fakultnej nemocnici v Erlangene vedci z FAU už skôr zistili, že mozog pacientov s Parkinsonovou chorobou mal vyššiu hladinu buniek Th17.
Bunky Th17 sa tiež nachádzajú vo vyšších množstvách u ľudí s reumatoidnou artritídou a inými autoimunitnými ochoreniami.
Tento objav podnietil tím k ďalšiemu vyšetrovaniu pomocou modelu kmeňových buniek Parkinsonovej choroby.
Pri vývoji modelu vzali kožné bunky ľuďom s Parkinsonovou chorobou a bez nej a indukovali ich, aby sa z nich stali „pluripotentné kmeňové bunky“. Pluripotentné kmeňové bunky majú schopnosť dozrieť v prakticky akýkoľvek typ buniek, vrátane neurónov.
Podnietili kmeňové bunky, aby dozreli na neuróny stredného mozgu, ktoré vytvárajú dopamín. To znamenalo, že mali dávky novovytvorených dopamínových buniek, ktoré boli špecifické pre každého z pacientov.
Tím potom vystavil každú dávku dopamínových buniek čerstvým bunkám Th17 odobratým od pacientov. Týmto spôsobom bola každá dávka dopamínových buniek špecifických pre pacienta vystavená iba bunkám Th17, ktoré pochádzali od toho istého pacienta.
Výsledky ukázali, že zatiaľ čo bunky Th17 zabíjali veľa dopamínových buniek od pacientov s Parkinsonovou chorobou, nestalo sa tak u buniek, ktoré pochádzali od pacientov bez choroby.
V ďalších experimentoch vedci tiež zistili, že protilátka, ktorá sa už v nemocnici používala na liečbu psoriázy, „dokázala do značnej miery zabrániť smrti“ mozgových buniek.
"Zistenia z našej štúdie ponúkajú významný základ pre nové metódy liečby Parkinsonovej choroby."
Víťazka prof. Beate
