Skleróza multiplex: Môže to byť dôvod, prečo sa myelín neregeneruje?
Nedávny výskum kmeňových buniek by mohol viesť k novému spôsobu liečby zápalových ochorení, ako je roztrúsená skleróza.
Roztrúsená skleróza (MS) spôsobuje stratu myelínu, čo je mastný povlak, ktorý izoluje vlákna prenášajúce elektrické signály v mozgu a zvyšku centrálneho nervového systému (CNS).
Vedci z univerzity v Buffale v New Yorku teraz odhalili doteraz neznámy mechanizmus, ktorý by mohol zabrániť oprave myelínu pri SM.
Mechanizmus účinne bráni progenitorovým bunkám v raste a vývoji v oligodendrocyty, čo sú bunky tvoriace myelínový obal.
Robí to zastavením bunkového cyklu progenitorových buniek. Namiesto toho ich uvádza do deaktivovaného stavu, ktorý sa nazýva patologický pokoj.
Progenitorové bunky sú potomkami kmeňových buniek, ktoré ešte úplne nedozreli do konečného bunkového typu. Môžu sa naďalej deliť ako nezrelé bunky, ale nemôžu to robiť donekonečna ako kmeňové bunky.
Časopis Správy buniek publikoval štúdiu o výskume. To identifikuje mechanizmus mechanizmu ako proteín nazývaný Paired Related Homeobox Protein 1 (PRRX1).
Hlavným autorom štúdie je Dr. Fraser J. Sim, ktorý je docentom farmakológie a toxikológie na Jacobsovej lekárskej a biomedicínskych vedách na univerzite.
SM je choroba, ktorá ničí myelín
SM je nepredvídateľné dlhodobé ochorenie, ktorého primárnym rysom je erózia myelínu. Strata myelínu narúša tok elektrických signálov v CNS, čo často spôsobuje zdravotné postihnutie.
Pretože SM môže postihnúť ktorúkoľvek časť CNS, príznaky sa veľmi líšia. Medzi najčastejšie príznaky však patria poruchy videnia, ťažkosti s pohyblivosťou, extrémna únava a zmenené pocity.
Príznaky SM môžu časom pretrvávať a zhoršovať sa, alebo môžu prísť a odísť. MS má štyri hlavné formy, v závislosti od toho, ktoré príznaky vznikajú a ako postupujú.
Mnoho odborníkov zastáva názor, že SM je autoimunitné ochorenie, domnievajú sa, že imunitný systém vyvoláva zápalový útok na zdravý myelín, akoby predstavoval hrozbu.
Organizácie ČŠ odhadli, že na celom svete žije s ČŠ okolo 2,3 milióna ľudí.
V Spojených štátoch neexistuje celonárodné oficiálne sledovanie SM. Predbežné výsledky štúdie National MS Society však naznačujú, že v USA môže byť s MS až 1 milión ľudí.
Čo môže zabrániť oprave myelínu?
V nedávnej štúdii sa doktor Sim a jeho tím nesústredili ani tak na ničenie myelínu, ako na to, čo by mohlo zabrániť jeho oprave.
Zistili, že zapnutie génu, ktorý kóduje PRRX1, zastavilo bunkový cyklus progenitorových buniek, čo im účinne zabránilo v delení a diferenciácii na oligodendrocyty.
Doktor Sim vysvetľuje, že tieto bunky sú „zodpovedné za všetku regeneráciu myelínu v mozgu dospelých“.
Vedci tento efekt preukázali na myšom modeli detskej choroby zvanej leukodystrofia, ktorá buď zabraňuje tvorbe myelínu, alebo ju ničí.
Zapína sa PRRX1 vyvolali patologický pokoj v ľudských progenitorových bunkách ľudských oligodendrocytov, ktoré transplantovali do myší.
To zastavilo bunky v kolonizácii bielej hmoty v mozgu a účinne zastavilo regeneráciu myelínu.
PRRX1 je transkripčný faktor, čo je typ proteínu, ktorý „číta“ kód DNA a prenáša ho do messengerových proteínov, ktoré prenášajú informácie na rôzne bunkové funkcie.
Štúdia tiež odhalila, že blokovanie transkripčného faktora zastaví ďalšie signály, ktoré by mohli brániť oprave myelínu.
Nový smer pre výskum liekov na SM
Väčšina výskumov liekov na MS sa zameriavala na stimuláciu progenitorov k dozrievaniu do buniek produkujúcich myelín.
Posledné zistenie naznačuje, že zameranie na molekuly, ktoré spôsobujú, že progenitory sú neaktívne, môže byť sľubnou alternatívou.
„Myšlienka,“ hovorí Dr. Sim, „že patologické upokojenie progenitorov môže zabrániť regenerácii pri SM je odlišné od súčasných predklinických stratégií, ktoré sa dostávajú do pokusu.“
"Plánujeme pokračovať v myšlienke, že by sme možno mohli identifikovať liečbu SM, ktorá funguje prekonaním patologického pokoja prekurzorov oligodendrocytov v demyelinizačných léziách, ktoré charakterizujú toto ochorenie."
Fraser J. Sim
