„Liečba autoimunitných chorôb novým smerom“
Pri autoimunitných ochoreniach, ako je cukrovka typu 1 a roztrúsená skleróza, imunitný systém tela omylom napadne zdravé bunky v domnení, že sú škodlivými látkami. Vedci v poslednej dobe uskutočňujú nový výskum s cieľom navrhnúť inovatívnu stratégiu liečby týchto stavov.
Súčasné liečby autoimunitných stavov sa spoliehajú na neutralizáciu imunitných buniek, ktoré sa mylne zameriavajú na zdravé tkanivo tela a napadajú ho.
Hlavnou nevýhodou existujúcich terapií je však to, že nakoniec deaktivujú nielen špecifické imunitné bunky spôsobujúce poškodenie, ale aj ďalšie imunitné bunky, ktoré fungujú normálne.
Takto je telo vystavené všetkým druhom ďalších chorôb a infekcií.
Teraz sa výskumný tím z University of Utah Health v Salt Lake City začal zaoberať deaktiváciou iba konkrétnych súborov imunitných buniek, ktoré spôsobujú problémy v autoimunitných podmienkach, pri zachovaní integrity zdravých imunitných buniek, aby mohli ďalej vykonávať svoju prácu. .
Nový výskum uskutočňovaný na myších modeloch sa zameriava na bunky proteínu programovanej bunkovej smrti (PD-1). PD-1 je typ proteínu na povrchu určitých buniek a hrá kľúčovú úlohu pri regulácii imunitnej odpovede.
Zistenia štúdie, ktoré boli včera zverejnené v časopise Prírodné biomedicínske inžinierstvo, naznačujú, že nová stratégia môže byť životaschopným a konštruktívnejším prístupom k riešeniu autoimunitných podmienok.
"Naozaj liečime autoimunitné ochorenia novým smerom." Toto je prvýkrát, čo sa niekto pozeral na bunky [PD-1] ako na cieľ vývoja terapeutík pre autoimunitné ochorenia. “
Autor štúdie Mingnan Chen, Ph.D.
3 kľúčové súčasti pracujú jednotne
Vedci vysvetľujú, že v zdravom imunitnom systéme dva typy špecializovaných buniek - B a T lymfocyty - exprimujú PD-1 a sú vybavené mechanizmom, ktorý kontroluje aktivitu imunitných buniek a bráni im v napadnutí zdravých buniek.
U ľudí s autoimunitnými stavmi sa tento mechanizmus stáva neúčinným a imunitné bunky sa omylom obracajú proti telu.
Prvý autor súčasnej štúdie, Peng Zhao, Ph.D., poznamenáva, že tím „sa chcel zamerať na bunky exprimujúce PD-1“ s cieľom „vyhnúť sa dlhodobému imunitnému deficitu spôsobenému bežnou liečbou autoimunitných ochorení. “
Vedci sa tak pustili do práce na návrhu molekuly proteínu, ktorá by spôsobila vyčerpanie zásob buniek exprimujúcich PD-1 v imunitnom systéme.
Tím vysvetľuje, že táto nová molekula má tri hlavné zložky: fragment protilátky anti-PD-1, protilátku Pseudomonas exotoxín a proteín nazývaný doména viažuca albumín.
Každá z týchto troch zložiek hrá špecifickú úlohu: Fragment protilátky sa viaže na bunky exprimujúce PD-1, toxín potom tieto bunky usmrcuje a nakoniec doména viažuca albumín umožňuje molekule udržiavať cirkuláciu v tele.
Nový prístup „môže mať obrovský vplyv“
Keď vedci vytvorili túto molekulu, testovali jej účinnosť na dvoch rôznych modeloch myší: najskôr v jednom simulujúcom cukrovku 1. typu a potom v modeli roztrúsenej sklerózy.
V prípade hlodavcov so simuláciou cukrovky 1. typu novo vyvinutá terapia oddialila nástup stavu. U myší sa príznaky podobné cukrovke zvyčajne prejavili po 19 týždňoch, ale u tých, ktorým sa podarila nová liečba, sa tieto príznaky začali objavovať až po 29. týždni.
Keď potom vedci testovali novú molekulu na myšom modeli roztrúsenej sklerózy, zaznamenali ešte povzbudivejšie výsledky: Liečba zastavila progresiu paralýzy u šiestich zapojených myší. Okrem toho tieto hlodavce znovu získali schopnosť chodiť.
Vedci pokračovali v sledovaní týchto myší 25 dní po liečbe a zistili, že terapia udržiavala paralýzu na uzde.
Aj keď sú vedci veľmi nadšení z toho, aký sľubný sa tento nový prístup javí, sú opatrní, že molekula, ktorú vyvinuli, sa zatiaľ dá aplikovať iba na myši.
„Na výrobu podobných liekov pre ľudí by sme museli nájsť anti-ľudskú PD-1 protilátku, ako je anti-myšia PD-1 protilátka,“ vysvetľuje Chen. Napriek tomu vyjadruje nádej, že ide o dosiahnuteľný cieľ, ktorý môže zlepšiť výsledky pre ľudí žijúcich s autoimunitnými stavmi.
"Ak dokážeme vytvoriť ľudskú verziu terapeutika, myslím si, že by sme mohli mať obrovský vplyv na liečbu autoimunitných chorôb," hovorí Chen.
