Cukrovka 1. typu: Približovanie sa k liečbe, pri ktorej sa vytvárajú nové inzulínové bunky
Nedávny výskum priniesol nové priečky v hľadaní liečby cukrovky 1. typu, pri ktorej sa vytvárajú bunky produkujúce inzulín.
Vedci z Kodanskej univerzity v Dánsku a Helmholtz Zentrum München v Neuherbergu v Nemecku mapovali signály, ktoré určujú osud progenitorových buniek v pankrease.
Z týchto nezrelých buniek sa môžu vyvinúť bunky ostrovčekov, ktoré vytvárajú inzulín, alebo iný typ buniek.
Časopis Príroda obsahuje príspevok o zisteniach.
Tento výskum ukazuje, že progenitorové bunky pankreasu sa odrážajú okolo seba a že ich bezprostredné prostredie alebo extracelulárna matrix zohráva významnú úlohu pri rozhodovaní o ich osude.
„Teraz sme boli schopní,“ hovorí profesor Henrik Semb, hlavný autor a riaditeľ Inštitútu výskumu translačných kmeňových buniek v spoločnosti Helmholtz Zentrum München, „mapovať signál, ktorý určuje, či sa progenitorové bunky pankreasu stanú endokrinnými, ako je napríklad inzulín- produkujúce beta bunky alebo potrubné bunky. “
Cukrovka 1. typu a bunky ostrovčekov
Inzulín je hormón, ktorý pomáha bunkám vstrebávať glukózu a využívať ju na výrobu energie.
Cukrovka sa vyvíja, keď je hladina cukru v tele príliš vysoká. Môže sa to stať buď preto, že nie je dostatok inzulínu (cukrovka 1. typu), alebo preto, že bunky nie sú schopné správne ho používať (cukrovka 2. typu).
Údaje z roku 2015 z Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) naznačujú, že v tom roku malo v USA cukrovku asi 30,3 milióna ľudí. Asi 5 percent z nich má cukrovku 1. typu, ktorá si vyžaduje dennú liečbu inzulínom.
Cukrovka 1. typu sa vyvíja, keď imunitný systém zničí bunky produkujúce inzulín v pankrease.
Tieto bunky existujú v zhlukoch nazývaných Langerhansove ostrovčeky, ktoré obsahujú niekoľko typov buniek, ktoré vytvárajú hormóny. Tie, ktoré vytvárajú inzulín, sa nazývajú beta bunky.
Nedávna štúdia sa zamerala na progenitorové bunky. Tieto nezrelé bunky sú „skorými potomkami“ kmeňových buniek.
Rovnako ako kmeňové bunky, aj progenitorové bunky sa môžu stať jedným alebo viacerými druhmi buniek. Na rozdiel od kmeňových buniek však nemôžu pokračovať v delení a množení donekonečna. Progenitorové bunky tiež môžu dozrieť na obmedzenejší rozsah bunkových typov ako kmeňové bunky.
Progenitorové bunky sú „neustále“ v pohybe
Progenitorové bunky sa ťažko študujú, pretože nesedia. „Neustále sa pohybujú v rámci vyvíjajúceho sa pankreasu, čo vedie k častým zmenám v prostredí,“ poznamenáva profesor Semb.
Porovnáva bunky s pinballmi, ktoré sa odrážajú v stroji - ich „konečné skóre je založené na súčte stretnutí pinov.“
Na preskúmanie toho, ako každý progenitor reagoval na svoje prostredie bez interferencie iných buniek, vzal spolu s kolegami progenitory vyvinuté z ľudských kmeňových buniek a naočkoval ich na sklenené podložné sklíčka, ktoré obsahovali mikrovzorky proteínov matice.
Profesor Semb hovorí, že vedci boli veľmi prekvapení, čo objavili.
Zistili, že rôzne interakcie so zložkami v extracelulárnej matrici zmenili „stav mechanickej sily v progenitore“.
"Tieto sily sú výsledkom interakcií medzi extracelulárnou matricou, ktorá je mimo bunky, a aktínovým cytoskeletom, ktorý je v bunke," dodáva.
Endokrinná alebo potrubná bunka?
Pomocou ďalších experimentov tím zistil, že expozícia rôznym proteínom v extracelulárnej matrici viedla progenitorov k ich osudom rôznymi spôsobmi.
V závislosti od zapojených síl sa z progenitorových buniek stali buď potrubné bunky, alebo bunky produkujúce hormóny (endokrinné) ostrovčeky.
"Pokusy ukazujú, že expozícia laminátu extracelulárnej matrice inštruuje progenitorové bunky k endokrinnému osudu znížením mechanických síl v bunkách," vysvetľuje profesor Semb.
„Naopak, vystavenie fibronektínu vedie k osudu potrubia z dôvodu zvýšených mechanických síl,“ dodáva.
"Náš objav predstavuje nový priekopník, pretože vysvetľuje, ako multipotentné progenitorové bunky dozrievajú počas formovania orgánov do rôznych typov."
Henrik Semb
Zistenia tímu by mali pomôcť informovať o vývoji liečby, pri ktorej sa z kmeňových buniek vytvárajú bunky produkujúce inzulín.
„Teraz môžeme nahradiť značný počet empiricky odvodených látok, ktorých spôsob pôsobenia v súčasných najmodernejších diferenciačných protokoloch je zväčša neznámy, inhibítormi s malými molekulami, ktoré sa zameriavajú na špecifické zložky novo identifikovanej mechanosignalizačnej dráhy,“ prof. komentáre.
Dodáva, že štúdia tiež poskytla súbor nástrojov presného inžinierstva, ktoré by mohli byť užitočné pri vývoji liečby bunkovými náhradami, a to nielen pri cukrovke typu 1, ale aj pri iných závažných stavoch, ako sú neurodegeneratívne choroby.
Profesor Semb vo videu od Helmholtz Zentrum München zhŕňa výskum a vysvetľuje vplyvnú úlohu extracelulárnej matrix pri určovaní osudu nezrelých buniek pankreasu.
