Čo spôsobuje starnutie buniek?
Vedci nedávno objavili nečakanú úlohu proteínu, ktorý spájajú s predčasným starnutím. Ukázali, že je hlavným regulátorom bunkovej starnutia a tvrdia, že jeho strata vedie k normálnemu starnutiu.
Starnutie je neoddeliteľnou súčasťou nášho života. Čoraz staršie obyvateľstvo však predstavuje výzvy v oblasti verejného zdravia.
Podľa Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) počet ľudí v Spojených štátoch vo veku 65 rokov a starších dosiahne v najbližších 10 rokoch okolo 71 miliónov.
Čo sa však v skutočnosti stane, keď zostarneme? Vedci pracujú na mnohých teóriách.
Vedci z inštitútu Pasteur v Paríži vo Francúzsku skúmali proteín nazývaný Cockayneov syndróm B (CSB), ktorý sa podieľa na oprave poškodenej DNA a predčasnom starnutí.
Písanie do denníka Komunikácia o prírodetím vysvetlil, že hladiny tohto proteínu prirodzene starnutím buniek klesajú, a tak sa začal proces známy ako bunková starnutie.
Starnutie a starnutie
Senescence je bunkový proces, ktorý obmedzuje schopnosť bunky sa množiť. Spravidla sa to stane, keď stresové faktory spôsobia značné poškodenie bunky.
Starnúca bunka je nažive, ale nemôže sa deliť. Má aktívny metabolizmus a vylučuje signalizačné molekuly na komunikáciu s inými bunkami. To môže byť prospešné, napríklad počas hojenia rán, alebo škodlivé, ak ide o chronický zápal.
Ľudia žijúci s Cockaynovým syndrómom majú mutovanú formu proteínu CSB, čo vedie k predčasnému starnutiu a ďalším príznakom.
Miria Ricchetti, hlavná autorka štúdie, a jej kolegovia sa rozhodli preskúmať, či môže mať CSB úlohu pri riadení normálneho starnutia.
„Predtým sme preukázali, že absencia alebo poškodenie CSB je zodpovedné aj za dysfunkciu mitochondrií, elektrárne buniek,“ vysvetľuje. "Táto nová štúdia odhaľuje rovnaké zmeny v replikačnej starnutí, čo je proces striktne spojený s fyziologickým starnutím."
Oneskorenie starnutia
Pre svoj výskum tím umelo znížil množstvo proteínu CSB v kožných bunkách pestovaných v laboratórnej bunkovej kultúre. Výsledkom bolo, že bunky sa prestali replikovať a stali sa starnúcimi.
V kontrolných bunkách, ktoré vedci nechali rozdeliť, si však tiež všimli, že hladiny CSB začali postupne klesať.
"Vyčerpanie CSB bolo prekvapivé, pretože sme neočakávali, že tento proteín bude mať regulačnú funkciu a že táto regulačná kapacita je sprostredkovaná úrovňami samotného proteínu," uviedol Ricchetti. Lekárske správy dnes.
"Nečakali sme, že nižšie hladiny funkčného proteínu majú taký dramatický vplyv na proliferáciu normálnych buniek," pokračovala.
Ricchettiho výskum poukazuje na epigenetický proces, čo znamená, že DNA v postihnutých bunkách je modifikovaná bez zavedenia mutácií. To umožňuje zmeny v aktivite génov a ich efektívne zapnutie alebo vypnutie.
Čo spôsobuje tieto epigenetické zmeny, nie je v tejto chvíli jasné.
Dôležité je, že tím možno našiel spôsob, ako túto cestu obísť. Expozíciou buniek zlúčenine zvanej MnTBAP, ktorá čistí voľné radikály, sa im podarilo na obmedzený čas zabrániť starnutiu.
Zatiaľ čo zlúčenina nemala žiadny vplyv na hladiny CSB, blokovala časť prosenescenčnej dráhy pod CSB.
Ricchetti vysvetlil MNT že kým bude MnTBAP dostupný ako liek, bude potrebných ešte veľa testov.
„V posledných rokoch sa preukázalo, prinajmenšom ako dôkaz princípu v laboratórnych modeloch, že niektoré aspekty fyziologického alebo patologického starnutia možno oddialiť alebo zmierniť, čo otvára nové perspektívy regulácie tohto doteraz považovaného nezvratného procesu.“
Miria Ricchetti
