Prečo náš mozog starne? Tieto gény môžu mať odpoveď
Prečo náš mozog starne? A môžeme s tým niečo urobiť? Nový výskum sa zaoberá týmito otázkami skúmaním genetických zubov, ktoré hrajú v zložitom mechanizme kognitívneho poklesu súvisiaceho s vekom.
Vedci pracujúci na Babrahamovom inštitúte v Cambridge vo Veľkej Británii sa v spolupráci s kolegami z univerzity Sapienza v Ríme v Taliansku dostali oveľa bližšie k odhaleniu záhady starnutia mozgu.
Vedci už samozrejme vedeli niektoré veci o tom, čo sa v mozgu vyskytuje, keď starneme. Napríklad je známe, že neuróny a ďalšie mozgové bunky sa zhoršujú a zomierajú, len aby boli nahradené novými.
Tento proces je uľahčený typom kmeňových buniek, ktoré sa nazývajú neurálne kmeňové / progenitorové bunky (NSPC).
Postupom času sa však tieto bunky stávajú čoraz menej funkčnými, čo spôsobuje, že náš mozog produkuje čoraz menej neurónov.
Čo však spôsobuje starnutie NSPC a aké konkrétne sú molekulárne zmeny, ktoré sú zodpovedné za poškodenie týchto kmeňových buniek?
To je otázka, ktorú si položili vedci - spoločne vedení Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci a Peter Rugg-Gunn.
Na odpoveď sa podujali pozrieť sa na celý genóm myší a ich nálezy boli teraz zverejnené v časopise Starnúca bunka.
Starnutie mozgu môže vysvetľovať aktivita génu Dbx2
Lupo a kolegovia porovnali genetické zmeny v NSPC starých myší (vo veku 18 mesiacov) a mladých myší (vo veku 3 mesiacov).
Týmto identifikovali viac ako 250 génov, ktoré v priebehu času zmenili svoje správanie, čo znamená, že tieto gény pravdepodobne spôsobia poruchu fungovania NSPC.
Keď vedci zúžili hľadanie na 250 génov, všimli si, že zvýšená aktivita v géne zvanom Dbx2 zrejme zmenila vek NSPC.
Vykonali teda testy in vivo a in vitro, ktoré odhalili, že zvýšenie aktivity v tomto géne u mladých NSPC spôsobuje, že sa správajú skôr ako staré kmeňové bunky. Zvyšovanie aktivity Dbx2 zastavilo rast alebo množenie NSPC, ako by mali mladé bunky.
Vedci tiež u starších NSPC identifikovali zmeny v epigenetických znakoch, ktoré môžu vysvetľovať, prečo sa kmeňové bunky časom zhoršujú.
Ak si svoju DNA predstavíme ako abecedu, epigenetické znaky „sú ako akcenty a interpunkcia“ v tom, že „hovoria našim bunkám, či a ako majú čítať gény“.
Vedci v rámci tohto výskumu zistili, ako sú tieto značky v genóme umiestnené odlišne, čo „hovorí“ NSPC, aby rástli pomalšie.
Vrátiť čas ľudským bunkám
Vedúci autori štúdie vážia závažnosť svojich zistení. O výsledkoch hovorí Lupo: „Gény a regulátory génov, ktoré sme identifikovali, sú poškodené v nervových kmeňových bunkách starších myší.“
„Štúdiom génu Dbx2,“ pokračuje, „sme preukázali, že tieto zmeny môžu prispieť k starnutiu mozgu spomalením rastu mozgových kmeňových buniek a aktiváciou ďalších génov súvisiacich s vekom.“
Peter Rugg-Gunn dúfa, že zistenia jedného dňa povedú k zvráteniu procesu starnutia. Pripomína to, čo pripomína hnutia proti starnutiu a predĺženiu života, „Starnutie v konečnom dôsledku ovplyvňuje každého z nás a spoločenská a zdravotná záťaž neurodegeneratívnych chorôb je obrovská. „
„Pochopením toho, ako starnutie ovplyvňuje mozog, prinajmenšom u myší,“ dodáva, „dúfame, že identifikujeme spôsoby, ako zistiť úbytok nervových kmeňových buniek. Nakoniec nájdeme spôsoby, ako spomaliť alebo dokonca zvrátiť zhoršenie mozgu [...] a pomôcť tak viacerým z nás zostať mentálne obratnými dlhšie do vysokého veku. “
Rovnaký sentiment odráža aj Emanuele Cacci: „Podarilo sa nám urýchliť časti procesu starnutia v nervových kmeňových bunkách.“
"Pri bližšom štúdiu týchto génov teraz plánujeme skúsiť vrátiť čas starším bunkám." Ak to dokážeme na myšiach, potom by to isté mohlo byť možné aj pre ľudí. “
Emanuele Cacci
