Aktualizácia rakoviny: Výskum z augusta 2018
Rakovina nikdy neodpočíva - a takisto ani tí, ktorí svoj život zasvätili hľadaniu nových spôsobov boja proti tejto smrteľnej chorobe. V tomto centre pozornosti sa pozrieme na niektoré z najsľubnejších štúdií rakoviny za posledný mesiac.
Mnohé z najsľubnejších výskumov nových terapií rakoviny sa zameriavajú na bunkové mechanizmy, ktoré sa uplatňujú pri formovaní a progresii rakoviny, a na to, ako je možné s nimi manipulovať spôsobom, ktorý je v konečnom dôsledku pre pacienta prínosom.
Pozreli sme sa na niekoľko takýchto štúdií za posledný mesiac, vrátane tej, ktorá skúmala, ako je možné vytvárať aj ničiť metastatické rakovinové bunky.
Metastáza nastáva, keď sa rakovinové bunky odtrhnú, prechádzajú telom a množia sa v nových oblastiach. Toto rozširovanie buniek vytvára významné výzvy pre onkológov, ktorí sa pokúšajú lokalizovať a zničiť nádory.
Vedci, ktorí stoja za novou štúdiou, skúmali prirodzený proces nazývaný autofágia, pri ktorom sa poškodené zložky metastatických rakovinových buniek rozkladajú a „recyklujú“.
Vedci sa pokúsili vypnúť aktivitu bunkových štruktúr nazývaných lyzozómy, ktoré sa podieľajú na autofágii. Keď tak urobili, zistili, že rakovinové bunky nie sú schopné prežiť proces metastázovania.
Na kyslosti záleží
Španielsko-americký tím, ktorý pomocou počítačového modelu skúmal, ako sú metabolické dráhy v rakovinových bunkách ovplyvnené zmenami v ich prostredí, nedávno identifikovali inú metódu na oslabenie rakovinových buniek.
Štúdia uvádza, že rakovinové bunky potrebujú optimálne fungovanie alkalického prostredia a v kyslejšom prostredí fungujú menej dobre.
„Táto práca je stále veľmi akademická,“ pripúšťa spoluautorka štúdie Miquel Duran-Frigola, „ale veríme, že niektoré zo zistených cieľov sú pripravené na testovanie na zvieratách, čo nám umožňuje prejsť do pokročilejších predklinických skúšok.“
Ďalšia nedávna štúdia identifikovala bunkový mechanizmus, ktorý by podľa autorov mohol prispieť k zásadnej zmene v liečbe rakoviny.
Táto štúdia skúmala úlohu, ktorú pri vývoji rakoviny zohrávajú proteíny Wnt - proteíny, ktoré riadia množenie buniek.
Vedci už vedia, že proces zahŕňajúci tieto proteíny nazývaný Wnt singaling umožňuje bunkám deliť sa a že keď sa tento proces pokazí, môže spôsobiť rozdelenie zhubných buniek, čo vedie k rakovine.
Vedci zistili, že výbežky na bunkách nazývaných cytonémy sú zapojené do signalizácie Wnt a že proces je možné prerušiť zabránením vzniku cytonémov.
Veria, že nové terapie zamerané na tvorbu cytoném môžu byť potom účinné proti rakovine.
Uloženie rakoviny do postele
Fungovalo by „uspávanie“ rakovinových buniek? Podľa výskumníkov z Austrálie to zrejme bolo tak, že vyvinuli novú triedu zlúčenín, ktoré blokujú aktivitu rakovinových buniek.
Autorka štúdie Anne Vossová z Inštitútu Waltera a Elizy Hall v Parkville v Austrálii vysvetlila, ako tieto zlúčeniny inhibujú KAT6A a KAT6B, čo sú dva proteíny spojené s určitými druhmi rakoviny.
„Táto nová skupina protirakovinových liekov nespôsobuje potenciálne nebezpečné poškodenie DNA,“ hovorí, „ako to robí chemoterapia a rádioterapia, takže jednoducho uvedie rakovinové bunky do trvalého spánku.“
„Táto nová trieda zlúčenín zastavuje delenie rakovinových buniek vypnutím ich schopnosti„ spustiť “začiatok bunkového cyklu. Odborný termín je starnutie buniek. “
"Bunky nie sú mŕtve, ale už sa nemôžu deliť a množiť." Bez tejto schopnosti sú rakovinové bunky efektívne zastavené. “
Anne Voss
Ďalej pokračuje: „Je potrebné ešte urobiť veľa práce, aby sme sa dostali do bodu, keď by bolo možné túto skupinu liekov skúmať u pacientov s rakovinou. Náš objav však naznačuje, že tieto lieky môžu byť obzvlášť účinné ako typ konsolidačnej terapie, ktorá po počiatočnej liečbe oneskorí alebo zabráni relapsu. “
Čo sú Sprouty 1 a 2?
Okrem hľadania spôsobov, ako využiť slabé stránky rakoviny na bunkovej úrovni, sa niektoré štúdie rakoviny, ktoré sme zverejnili tento mesiac, zamerali na to, ako by sa dali pripraviť prirodzené obranné mechanizmy tela na lepší boj proti rakovine.
Jedna štúdia napríklad zistila, že imunitné bunky sú účinnejšie pri napadnutí rakovinových buniek, ak sú odstránené dve nádherne pomenované kľúčové molekuly nazývané Sprouty (Spry) 1 a Spry 2.
Vymazanie génov zodpovedných za tieto molekuly zlepšilo prežitie T-buniek CD8, ktoré sú účinnou zbraňou imunitného systému na zvládanie vírusov a baktérií.
Odstránenie týchto génov umožnilo CD8 T bunkám posilniť ich tvárou v tvár rakovinovým bunkám, čo im tiež umožnilo „zapamätať si“ ich rakovinové príhody.
Takže ak sa telo v budúcnosti s týmito bunkami stretne znova, imunitný systém reaguje na hrozbu rýchlejšie a efektívnejšie.
Ako autori hovoria: „Naše objavy by mohli poskytnúť príležitosť na zlepšenie budúceho inžinierstva buniek CAR T proti nádorom. To by sa mohlo potenciálne použiť v kombinácii s technikou úpravy genómu, ako je CRISPR, ktorá by odstránila molekuly Sprouty 1 a 2 z buniek, aby sa zvýšili ich efektívnosť. “
Vedci z Kalifornskej univerzity v San Diegu tiež nedávno skúmali, ako niektoré gény podporujú vývoj rakoviny.
Zistili, že črepy DNA nazývané enhancerové RNA (eRNA) - ktoré predtým vedci považovali za nefunkčné - obsahujú „pokyny“ na výrobu molekúl, ktoré napomáhajú šíreniu rakoviny.
Štúdia zistila, že eRNA udržujú gény podporujúce nádor „zapnuté na vysokých úrovniach“, ale že tieto gény sa stali menej expresívnymi, keď sa eRNA vyčerpali.
„Spoločne,“ uzatvárajú autori, „naše zistenia sú v súlade s objavujúcou sa predstavou, že eRNA sú funkčné molekuly, a nie iba odrazom aktivácie zosilňovača alebo iba transkripčným šumom.“
Spôsobenie sebazničenia rakoviny
Pozreli sme sa na štúdie, ktoré sa snažili zabrániť deleniu rakovinových buniek, oslabiť rakovinu a uspať rakovinu, ale jedna štúdia skúmala, ako spôsobiť „autodeštrukciu“ rakoviny mozgu, ako to uviedli jej autori.
Tím identifikoval chemickú zlúčeninu, ktorá prerušila prísun energie malígnych buniek u myší s vysoko agresívnym typom rakoviny mozgu nazývaným glioblastóm.
Dodávka energie rakovinovým bunkám pozostáva z malých organel nazývaných mitochondrie. Vedci zistili, že zlúčenina zvaná KHS101 zabránila mitochondriám v premene živín na energiu a účinne zabíjala bunky glioblastómu.
Je dôležité, že vedci zistili, že tento prístup bol efektívny pri liečbe celej škály genetických variácií buniek glioblastómu.
"Toto je prvý krok v dlhom procese, ale naše zistenia pripravujú pôdu pre vývojárov liekov, aby začali skúmať použitia tejto chemikálie. Dúfame, že jedného dňa to pomôže predĺžiť život ľudí na klinike," vysvetľujú autorov.
Prečo sú slony menej náchylné na rakovinu? Je to platná otázka. Slony sú menej náchylní na rakovinu ako my ľudia, a nová štúdia navrhuje vysvetlenie.
Vedci predtým zistili, že každý slon má najmenej 20 kópií génu nazývaného p53, ktorý potláča nádory, v porovnaní s jedinou kópiou tohto génu, ktorú nosia ľudia a väčšina ostatných zvierat.
V novej štúdii vedci zistili, že p53 obsahuje „pseudogén“ nazývaný inhibičný faktor 6 pre leukémiu (LIF6), ktorý má schopnosť „vrátiť sa k životu“ a znovu sa aktivovať.
Po opätovnej aktivácii LIF6 prestáva byť pseudogénom a začína napádať a zabíjať poškodenú DNA. Podobne ako v predchádzajúcej štúdii, ktorú sme sledovali, LIF6 robí to tak, že prepichne membrány mitochondrií postihnutých buniek, vyhladuje ich energia a zabráni sa potenciálnej rakovine.
Autori odkazujú na LIF6 ako „zombie gén“, pretože sa zdá, že pôvod tohto kedysi zaniknutého génu u slonov sa datuje pred 30 miliónmi rokov.
Podľa nich „Tento mŕtvy gén opäť ožil. To je prospešné, pretože pôsobí ako reakcia na genetické chyby, chyby, ktoré vznikli pri oprave DNA. Zbavenie sa tejto bunky môže zabrániť následnej rakovine. “
Dúfame, že vám bol zhrnutie všetkých našich nedávnych štúdií o rakovine osvetlených a užitočných. Sledujte novinky v sekcii Rakovina / Onkológia v službe Lekárske správy dnes správy o najnovších výsledkoch výskumu rakoviny.
