Vedci identifikujú spúšťač cukrovky typu 1 u myší
Objav u myší naznačuje novú príležitosť na zníženie výskytu cukrovky 1. typu.
Cukrovka 1. typu je na vzostupe. Vedci si nie sú úplne istí, prečo to tak je, ale vďaka nárastu nových prípadov sú preteky v porozumení tohto život ohrozujúceho stavu naliehavejšie ako kedykoľvek predtým.
Nová štúdia uvedená v časopise Vedecká imunológianaznačuje, že prechod spôsobí, že imunitný systém tela začne ničiť svoj inzulín, čo má za následok vznik cukrovky.
Ak sa tento objav u myší prenesie na človeka, mohol by umožniť včasné odhalenie a vývoj preventívnych terapií cukrovky 1. typu.
Problém cukrovky
Ľudské bunky získavajú energiu z glukózy, čo je cukor v krvi. Inzulín, hormón produkovaný beta bunkami v Langerhansových ostrovčekoch pankreasu, umožňuje telu vstrebávať glukózu.
U zdravého jedinca produkujú beta bunky dostatok inzulínu, aby umožnili telu spotrebovať dostupnú glukózu v krvi. Nedostatok dostatočného množstva inzulínu však môže byť fatálny.
Pri cukrovke typu 1 imunitný systém tela napáda a ničí beta bunky, ktoré produkujú inzulín. Toto pripravuje bunky tela o energiu, ktorú by inak poskytovala glukóza.
V USA je asi 1,25 milióna ľudí žijúcich s cukrovkou 1. typu závislých od neustáleho monitorovania hladiny cukru v krvi a injekcií inzulínu. Niektorí ľudia s cukrovkou 2. typu tiež potrebujú inzulínovú terapiu, pretože ich beta bunky prestali produkovať inzulín.
Prelomová štúdia uskutočnená pred viac ako 40 rokmi odhalila súvislosť medzi cukrovkou 1. typu a určitými verziami HLA (antigén ľudského leukocytu). Tieto bielkoviny žijú na povrchu buniek a dávajú imunitnému systému pokyn, aby napádal cudzie organizmy a látky.
Špecifické formy HLA, ktoré nesú väčšiu asociáciu s diabetom 1. typu, spôsobujú zmenu v spôsobe prezentácie fragmentov inzulínu T bunkám.
Ako tento proces funguje a prečo pripravuje T bunky na zničenie beta buniek, zostáva nezodpovedanou otázkou.
Jemnozrnný prístup prináša výsledky
Nová správa, ktorú vytvorili vedci zo spoločnosti Scripps Research a ktorú vedie profesor imunológie a mikrobiológie Luc Teyton, Ph.D., odhalila pravdepodobný mechanizmus, minimálne u myší.
Tímom profesora Teytona sa počas 5 rokov uskutočnilo niekoľko experimentov, ktoré skúmali vzorky krvi od nediabetických myší s nadváhou, ktoré sa považovali za kandidátov na túto chorobu.
Vedci sekvenovali jednotlivé T bunky z krvi subjektov a potom analyzovali 4 terabajty dát, ktoré ich sekvenovanie vyprodukovalo.
„Použitím jednobunkových technológií na štúdium prediabetickej fázy choroby sme boli schopní mechanicky spojiť špecifické anti-inzulínové T bunky s autoimunitnou odpoveďou pozorovanou pri cukrovke 1. typu,“ hovorí profesor Teyton.
Analýza vedcov odhalila mechanizmus, ktorý nazvali „prepínač P9“. To umožnilo konkrétnej populácii T buniek, ktoré sa môžu prednostne viazať na typy HLA spojené s cukrovkou typu 1, napadnúť beta bunky.
Bunky používajúce tento mechanizmus však existovali iba chvíľu, spôsobili príval deštrukcie inzulínu a potom úplne zmizli. To by mohlo vysvetliť, prečo iní vedci nevideli podobné výsledky u ľudí s cukrovkou - bunky prepnutia sú dávno preč, kým sa príznaky cukrovky objavia.
Hľadá sa ľudský prepínač P9
Ak sa tieto poznatky budú týkať ľudí, mohli by predstavovať prvý krok k prevencii cukrovky 1. typu. „Pre mňa je najviac vzrušujúce práve translačné hľadisko tejto štúdie,“ priznáva profesor Teyton.
Získal súhlas so začatím vyšetrovania, či by sa jeho nálezy mohli vzťahovať na človeka.
Cukrovka 1. typu má silnú genetickú asociáciu - pre tých, ktorí majú s touto chorobou bezprostredného príbuzného, je riziko jej vzniku 20-krát väčšie.
Profesor Teyton a jeho tím plánujú vyhľadať výmenné bunky P9 v krvi u 30 takýchto rizikových osôb, ktoré ešte nezažili príznaky choroby.
Ak vedci nájdu prepínač a potvrdia jeho úlohu pri cukrovke typu 1, objav by mohol ponúknuť lekárom a ľuďom novú príležitosť na včasné odhalenie. Mohlo by to tiež poskytnúť časové okno, počas ktorého môžu vedci vyvinúť nové terapie, aby sa zabránilo rozvoju tohto život ohrozujúceho stavu.
