Alzheimerova choroba: Aspirín môže znižovať toxický povlak
Nová štúdia zverejnená v Journal of Neuroscience naznačuje, že pravidelný príjem nízkych dávok aspirínu môže zabrániť vzniku Alzheimerovej patológie v mozgu a chrániť pamäť ľudí žijúcich s touto formou demencie.
Alzheimerova choroba, forma demencie, ktorá postihuje 1 zo 65 seniorov v USA, je charakterizovaná toxickým hromadením „lepkavého“ proteínového fragmentu nazývaného beta-amyloid v mozgu.
Proteínové agregáty v „zhlukoch“, ktoré narúšajú komunikáciu medzi mozgovými bunkami.
To spustí imunitné bunky mozgu, ktoré spôsobujú zápal, ktorý nakoniec vedie k degenerácii a smrti neurónov.
Aj keď presná príčina Alzheimerovej choroby nie je známa, „amyloidová hypotéza“ tvrdí, že táto akumulácia amyloidu je primárnou príčinou.
Dôsledok, ktorý by prirodzene vyplynul z vyššie uvedenej teórie, je, že aktivácia alebo podpora mozgových mechanizmov na odstraňovanie bunkového odpadu by mala spomaliť progresiu ochorenia.
Niektoré štúdie v skutočnosti naznačujú, že nesprávne fungujúce lyzozómy - „odpady z bunky“ - sú dôvodom, prečo sa na prvom mieste hromadí amyloid beta. Ďalšie štúdie poukazujú na súvislosť medzi užívaním aspirínu a nižším rizikom Alzheimerovej choroby.
Nový výskum spája tieto dva dôkazy a odhaľuje, že aspirín stimuluje lyzozómy vylučujúce odpad a znižuje patologický plak u myší.
Túto štúdiu viedol Dr. Kalipada Pahan, neutrálny predseda neurológie a profesor neurologických vied, biochémie a farmakológie na Rush Medical College v Chicagu, IL.
Nízka dávka aspirínu znižuje amyloidový plak
„Pochopenie spôsobu odstraňovania plakov je dôležité pre vývoj účinných liekov, ktoré zastavujú progresiu Alzheimerovej choroby,“ hovorí Dr. Pahan.
Vysvetľuje, že proteín nazývaný TFEB hrá kľúčovú úlohu v regulácii mechanizmov odstraňovania trosiek z mozgu. TFEB je transkripčný faktor, ktorý je často „známy ako hlavný regulátor lyzozomálnej biogenézy“ alebo produkcie.
Dr. Pahan a tím geneticky modifikovaných myší tak, aby vykazovali príznaky podobné Alzheimerovej chorobe a mozgovú patológiu. Merali tiež množstvo beta-amyloidu, ktoré sa nahromadilo v mozgu hlodavcov.
Experiment ukázal, že príjem aspirínu nadreguloval TFEB, čo následne stimulovalo produkciu lyzozómov. Dôležité je, že „perorálne podanie nízkej dávky aspirínu znížilo patológiu amyloidových plakov u mužov aj u žien“.
Zistenia môžu byť prospešné nielen pre ľudí trpiacich Alzheimerovou chorobou, ale aj pre liečbu porúch ukladania lyzozómov, čo je skupina 50 zriedkavých stavov so symptómami od ľahkých po ťažké ochorenia mozgu.
„Výsledky našej štúdie [identifikujú] možnú novú rolu pre jeden z najbežnejšie používaných, bežných voľne predajných liekov na svete,“ hovorí Dr. Pahan.
Výskum „pridáva ďalší potenciálny prínos k už zavedenému použitiu aspirínu na úľavu od bolesti a na liečbu kardiovaskulárnych chorôb,“ pokračuje.
„Je potrebné dokončiť ďalší výskum, ale zistenia našej štúdie [majú] hlavné potenciálne dôsledky pre terapeutické použitie aspirínu pri [Alzheimerovej chorobe] a iných ochoreniach súvisiacich s demenciou.“
Kalipada Pahan
