Úpravy génov na prevenciu rakoviny môžu skutočne spôsobiť rakovinu

CRISPR-Cas9 je vzrušujúci nástroj na úpravu génov, o ktorom vedci dúfajú, že ho budú môcť použiť pri prevencii rakoviny. Nová štúdia však varuje, že použitie práve tejto stratégie by mohlo skutočne zvýšiť riziko rakoviny.

Vedci zistili, že úprava génov nám môže pomôcť udržať rakovinu na uzde. Môže to však spustiť aj rakovinu?

V posledných rokoch vzrástol záujem o vývoj úpravy genómu alebo „úpravy génu“.

Génová editácia je použitie vysoko citlivých a presných technológií, ktoré umožňujú špecialistom meniť segmenty ľudskej DNA na terapeutické účely.

Vedci sa konkrétne zaujímajú o zásah do genetických variantov, ktoré môžu u niekoho zvýšiť riziko vzniku určitých chorôb vrátane rakoviny.

Ale zatiaľ čo sa hovorí o tom, že editácia génov - a konkrétne presný editovací nástroj s názvom CRISPR-Cas9 - sľubuje, nový výskum varuje, že by sme mali urobiť, aby sme ešte neurobili nejaké závery.

V časopise sú teraz uverejnené dva nezávislé výskumné články Medicína teraz obaja uvádzajú, že nástroje na úpravu génov môžu v skutočnosti neúmyselne zvýšiť riziko rakoviny narušením veľmi jemného bunkového mechanizmu.

Jedna štúdia, ktorú uskutočnili Dr. Emma Haapaniemi a kolegovia z Karolinska Institutet vo švédskom Štokholme a Helsinská univerzita vo Fínsku, teraz zistila, že použitie CRISPR-Cas9 na úpravu DNA v ľudských bunkách môže mať nežiaduce následky.

Ako môže CRISPR zvýšiť riziko rakoviny

Pri testovaní CRISPR-Cas9 na ľudských bunkách in vitro Dr. Haapaniemi a jej tím poznamenali, že proces úpravy je schopný aktivovať proteín p53, ktorý sa viaže na DNA.

Preto v bunkách, kde je p53 prítomný a stane sa aktívnym, bude reagovať na „opravu“ DNA tam, kde sa „vrezal“ CRISPR-Cas9.

Táto protiakcia môže spomaliť alebo inhibovať účinnosť nástroja na úpravu genómu, čo znamená, že CRISPR-Cas9 funguje najlepšie v bunkách, ktoré postrádajú p53, alebo ktoré nemôžu tento proteín aktivovať.

Má to však háčik: p53 je tiež látka potlačujúca nádor, takže v bunkách, kde p53 chýba alebo nie je funkčný, to môže viesť k abnormálnemu množeniu buniek, a teda k malígnosti.

„Výberom buniek, ktoré úspešne opravili poškodený gén, ktorý sme chceli opraviť, by sme mohli chtiac-nechtiac odobrať aj bunky bez funkčného p53,“ vysvetľuje Dr. Haapaniemi.

A „Ak dôjde k transplantácii pacientovi, ako je to pri génovej terapii dedičných chorôb,“ upozorňuje, „také bunky môžu viesť k rakovine, čo vyvoláva obavy o bezpečnosť génovej terapie založenej na CRISPR.“

Je potrebné vziať do úvahy vedľajšie účinky úpravy génov

Z dôvodu týchto obáv a rizík vedci zapojení do nedávnej štúdie vrelo odporúčajú, aby vedci, ktorí sa zaoberajú terapeutickým potenciálom nástrojov na úpravu genómu, mali tiež vážne zvážiť, aké vedľajšie účinky môžu nastať a ako s nimi najlepšie bojovať.

„CRISPR-Cas9 je silný nástroj s ohromujúcim terapeutickým potenciálom,“ pripúšťa spoluautor štúdie Dr. Bernhard Schmierer.

Dodáva však, že je potrebné k nej pristupovať s veľkou opatrnosťou, čo povzbudzuje k ďalšiemu úsiliu o úplné pochopenie dôsledkov interakcií CRISPR-Cas9 a p53 na bunkovej úrovni.

„Rovnako ako všetky liečebné postupy,“ hovorí, „terapie založené na CRISPR-Cas9 môžu mať vedľajšie účinky, ktoré by si pacienti a opatrovatelia mali uvedomovať.“

„Naša štúdia naznačuje, že budúca práca na mechanizmoch, ktoré spúšťajú p53 v reakcii na CRISPR-Cas9, bude rozhodujúca pri zvyšovaní bezpečnosti terapií založených na CRISPR-Cas9.“

Dr. Bernhard Schmierer

none:  huntingtonova choroba vtáčia chrípka - vtáčia chrípka Základná starostlivosť