„MOLEKULA PROTI STARNUTIU“ MôŽE ZLEPŠIŤ LIEČBU PEČENE A OBLIČIEK

Vedci odhalili, že enzým, ktorý je prítomný v pečeni a obličkách, obmedzuje aktivitu molekuly, ktorá hrá úlohu v metabolizme a dlhovekosti buniek. Ich výskum naznačuje, že blokovanie tohto enzýmu by mohlo byť spôsobom, ako zachovať zdravie týchto orgánov.

Zvyšovanie hladiny takzvanej molekuly proti starnutiu môže podporiť liečbu chorôb, ktoré majú vplyv na pečeň a obličky.

Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD +) sa nazýva „molekula proti starnutiu“, pretože výskum ukázal, že jej hladiny s vekom klesajú a ich obnova môže predĺžiť roky dobrého zdravia a dokonca aj dlhovekosti samotnej.

Táto molekula hrá kľúčovú úlohu v niekoľkých biologických procesoch, ktoré pomáhajú bunkám získavať energiu a zostať zdravými, ako sú metabolizmus, oprava DNA, expresia génov a bunková signalizácia.

Vedci klasifikujú NAD + ako koenzým, čo znamená, že nekoná sám, ale pomáha enzýmom, ktoré riadia tieto životne dôležité bunkové procesy.

Jednou rodinou enzýmov, s ktorou má NAD + starodávne „intímne spojenie“, sú sirtuíny.

Štúdie ukázali, že ako NAD + s vekom klesá, znižuje aktivitu sirtuínu spôsobmi, ktoré ovplyvňujú komunikáciu medzi jadrom bunky a jeho mitochondriami, čo sú malé kompartmenty, ktoré produkujú energiu pre bunku.

Kontrola nad NAD + je „evolučne konzervovaná“

Nedávna štúdia, ktorú viedla École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) vo Švajčiarsku, je uvedená v časopise Príroda. Ukazuje dve zlúčeniny, ktoré by mohli obnoviť poklesnuté hladiny NAD + v pečeni a obličkách.

Bunky syntetizujú NAD + od nuly s použitím aminokyseliny tryptofán ako hlavného stavebného bloku.

Táto „syntéza de novo“ vyžaduje prítomnosť určitých enzýmov, vrátane enzýmu nazývaného aminokarboxymukonát-semialdehyd-dekarboxyláza (ACMSD), ktorý obmedzuje produkciu NAD +.

Tím popisuje spôsob, akým ACMSD kontroluje hladiny NAD + v bunkách, ako „evolučne konzervované“.

Ich vyšetrovanie preukázalo, že mechanizmus bol v obidvoch prípadoch rovnaký Caenorhabditis eleganstypu červov a myší a blokovanie ACMSD zvýšilo NAD + aj mitochondriálnu aktivitu.

Selektívne inhibítory ACMSD

Vedci zistili, že blokovanie ACMSD tiež zvýšilo aktivitu jedného zo sirtuínov, s ktorými NAD + pracuje. Kombinácia zvýšenej aktivity sirtuínu a zvýšenej syntézy NAD + posilnila mitochondriálnu aktivitu.

V spolupráci s TES Pharma potom tím testoval účinok dvoch selektívnych blokátorov ACMSD na zvieracích modeloch nealkoholického tukového ochorenia pečene a poškodenia obličiek. Zdá sa, že obe zlúčeniny „zachovávajú“ funkciu pečene a obličiek.

„Pretože sa enzým väčšinou nachádza v obličkách a pečeni,“ povedala prvá autorka štúdie Elena Katsyuba z Interfaculty Institute of Bioengineering v EPFL, „chceli sme vyskúšať schopnosť inhibítorov ACMSD chrániť tieto orgány pred poranením.“

Pretože ACMSD sa nevyskytuje inde v tele, nález by mohol pripraviť cestu pre ochranné ošetrenie, ktoré podporí NAD + bez ovplyvnenia iných orgánov.