Mozgová aktivita má úlohu v starnutí a dlhovekosti človeka

Vedci po prvýkrát preukázali, že mozgová aktivita má významný vplyv na dĺžku ľudského života. V novej štúdii demonštrujú, ako je nervová aktivita vyššia u jedincov s kratšou dĺžkou života a nižšia u tých, ktorí žijú dlhší život.

Podľa nových výskumov je neurónová aktivita nižšia u ľudí, ktorí žijú dlhšie.

V nedávnej dobe Príroda dokument, vedci z Harvard Medical School v Bostone, MA, uvádzajú, ako našli zreteľný podpis ľudskej dlhovekosti v génoch mozgovej kôry.

Podpis, ktorý našli, je vzorom génovej expresie, ktorý „je charakterizovaný downreguláciou génov súvisiacich s nervovou excitáciou a synaptickou funkciou,“ píšu autori.

Neurálna aktivita súvisí s množstvom signalizácie, ktorá vedie do mozgu - vo forme elektrických prúdov a iných vysielačov. Príliš veľa nervovej činnosti alebo nadmerné vzrušenie sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi, napríklad svalovými zášklbami alebo zmenou nálady.

Pre túto štúdiu vedci uskutočňovali bunkové, genetické a molekulárne experimenty na červoch. Analyzovali tiež myši so zmenenými génmi a mozgové tkanivo od ľudí, ktorí mali v čase smrti viac ako 100 rokov.

Tieto testy odhalili nielen to, že zmena nervovej aktivity môže mať vplyv na dĺžku života, ale tiež poskytli informácie o molekulárnych procesoch, ktoré by mohli byť zapojené.

„Zaujímavým aspektom našich zistení je,“ hovorí hlavný autor štúdie Bruce A. Yankner, profesor genetiky a neurológie na Harvardskej lekárskej fakulte, „že niečo tak prechodné, ako je stav aktivity neurálnych obvodov, môže mať také ďalekosiahle následky na fyziológiu. a dĺžka života. “

Molekulárne ovplyvňovače dlhovekosti

Vedci už nejaký čas vedia, že nervová aktivita ovplyvňuje celý rad stavov vrátane epilepsie a demencie. Aj keď niektoré štúdie na zvieratách poukazovali na vplyv na starnutie, doteraz nebolo jasné, či by sa tento vplyv mohol vzťahovať aj na ľudí.

Signalizácia hormónmi inzulín a inzulínu podobný rastový faktor (IGF) sú už dobre známe ako molekulárne ovplyvňovače dlhovekosti. Vedci sa tiež domnievajú, že ide o rovnakú signálnu cestu, cez ktorú funguje kalorické obmedzenie.

Nové objavy ukazujú, že nervová excitácia ovplyvňuje aj dlhovekosť nadol v tejto signálnej ceste inzulínu a IGF. Kľúč spočíva v transkripčnom faktore s názvom REST.

Transkripčné faktory sú proteíny, ktoré zapínajú a vypínajú gény, to znamená, že riadia génovú expresiu. Týmto spôsobom môže mať rovnaká sekvencia génov v bunkách úplne odlišné účinky, v závislosti od toho, ktoré z nich sú zapnuté a ktoré vypnuté.

Je to hlavne vďaka transkripčným faktorom a ich kontrole génovej expresie, že bunky ľudí a iných pokročilých organizmov majú taký obrovský repertoár genetických reakcií na svoje prostredie.

V predchádzajúcej práci profesor Yankner a jeho tím už ukázali, že REST pomáha chrániť mozog pred stresovými účinkami, ktoré poškodzujú nervové bunky, napríklad tými, ktoré vedú k demencii.

REST potláča nervovú aktivitu

V novej štúdii vedci zistili, že REST tiež potláča nervovú aktivitu na zvieracích modeloch od červov po cicavce. Zdá sa, že transkripčný faktor potláča gény, ktoré majú ústrednú úlohu v nervovej excitácii.

Tieto gény riadia iónové kanály, receptory chemických poslov a komponenty, ktoré tvoria synapsie, čo sú štruktúry, ktoré umožňujú bunkám navzájom si odovzdávať správy.

Vyšetrovatelia uskutočnili testy, pri ktorých na rôznych zvieracích modeloch blokovali REST - alebo ekvivalentný faktor prepisu. Tieto testy viedli nielen k vyššej nervovej aktivite, ale aj k skráteniu životnosti zvierat.

Naproti tomu zvýšenie hladín REST malo opačný efekt - viedlo to k nižšej nervovej aktivite a dlhšiemu životu.

Testy buniek z posmrtného ľudského mozgového tkaniva tiež odhalili, že jedinci, ktorých životnosť presiahla 100 rokov, mali v jadrách významne vyššie hladiny REST v porovnaní s tými, ktorých životnosť bola o 20 - 30 rokov kratšia.

Účinok nižšej nervovej aktivity zasa zapína ďalšiu skupinu proteínov nazývaných transkripčné faktory vidlicového videnia, ktoré ovplyvňujú dlhovekosť prostredníctvom signálnej dráhy inzulínu a IGF v mnohých organizmoch.

Profesor Yankner naznačuje, že za zmenou nervovej aktivity u človeka môžu byť genetické a environmentálne faktory.

Spolu so svojím tímom navrhuje, aby po pridaní k predchádzajúcim zisteniam o úlohe, ktorú hrá REST pri stavoch poškodzujúcich mozog, ako je demencia, mali nové výsledky podnietiť záujem o vývoj liekov zameraných na tento proteín.

Varuje však, že ich štúdia neobjasnila, či osobnosť, myslenie alebo správanie ľudí môžu ovplyvniť ich dĺžku života.

"Budúcou oblasťou výskumu bude vzrušujúce zistiť, ako tieto zistenia súvisia s takými ľudskými mozgovými funkciami vyššieho rádu."

Prof. Bruce A. Yankner

none:  psoriatická artritída urgentná medicína cholesterolu