Zápal pri cukrovke typu 2: Štúdia vyvracia predchádzajúce predstavy
Nový výskum vyvracia prevládajúcu predstavu, že glukóza vedie k zápalu pri cukrovke typu 2, ktorá súvisí s obezitou. Zistenia môžu vysvetliť, prečo toľko liečebných postupov na prevenciu komplikácií pri cukrovke 2. typu zlyhalo.
Chronický zápal je hlavnou príčinou mnohých komplikácií cukrovky vrátane kardiovaskulárnych chorôb a obličiek.
Doteraz panovala vedecká zhoda v tom, že glukóza vedie k zápalu pri cukrovke 2. typu.
Nový výskum však čelí tejto populárnej predstave a namiesto toho poukazuje na vysoké hladiny lipidov a defekty v mitochondriách - malých organelách znižujúcich energiu vo vnútri buniek.
Hlavnou autorkou novej štúdie je Barbara Nikolajczyk z Katedry farmakológie a výživových vied Univerzity v Kentucky Barnstable Brown Diabetes Center v Lexingtone.
Nikolajczyk a jej tím vychádzali z hypotézy, že imunitné bunky od ľudí s cukrovkou 2. typu budú vyrábať energiu rozkladom glukózy procesom glykolýzy.
Glykolýza je séria reakcií, ktoré premieňajú glukózu na energiu. Na tento proces sa spoliehajú aj iné druhy zápalu.
Avšak výsledky nového výskumu - sa objavujú v časopise Bunkový metabolizmus - vyvrátil predpoklad vedcov.
Experimenty odhaľujú prekvapivé výsledky
„Na všetku prácu sme výhradne používali imunitné bunky z ľudských subjektov,“ vysvetľuje Nikolajczyk.
Dodáva, že ona a jej tím predtým identifikovali prozápalové T bunky s profilom špecifickým pre ľudí, čo vysvetľuje, prečo by zvieracie modely pre súčasný výskum neboli užitočné.
Vedci porovnali vzorky od 42 ľudí s obezitou, ktorí nemali cukrovku 2. typu, so vzorkami od 50 ľudí, ktorí mali obezitu aj cukrovku.
Vedci vylúčili vzorky od ľudí, ktorí fajčili, užívali inzulín, užívali antibiotiká alebo protizápalové lieky, ako aj od tých, ktorí mali v anamnéze iné zápalové alebo autoimunitné stavy.
Nikolajczyk a tím izolovali imunitné bunky nazývané CD4 + T bunky a uskutočnili niekoľko experimentov s bunkovými kultúrami, ktoré odhalili, že glykolýza nevedie k chronickému zápalu.
„[A] oživené imunitné bunky a purifikované CD4 + T bunky“ od ľudí s cukrovkou typu 2 sú „silne zaujatí“ smerom k glykolýze, píšu autori. Experimenty s hladovým vylučovaním glukózy určené na nasmerovanie buniek od ľudí s diabetom 2. typu „od glykolýzy k alternatívnym zdrojom paliva“ však nenormalizovali zápalový profil T buniek, ako to vedci očakávali.
Tento neočakávaný výsledok, vysvetľujú autori, ukazuje, že „glykolýza sa vyrovná, ale nepodnecuje [diabetes 2. typu] zápal“.
Namiesto toho experimenty odhalili, že T bunky od ľudí s cukrovkou 2. typu mali celý rad mitochondriálnych defektov. Tiež zistili, že zmeny v „dovoze alebo oxidácii mastných kyselín“ spúšťajú zápal v zdravých bunkách.
Nikolajczyk a kolegovia dospeli k záveru:
"Mitochondriálne zmeny kombinujú s metabolitmi mastných kyselín aktiváciu zápalu."
Štúdia môže vysvetliť, prečo liečba zlyháva
Autori rozširujú dôležitosť svojich zistení. Píšu, že identifikácia hlavného činiteľa zápalu spojeného s obezitou je rozhodujúca pre prevenciu alebo liečbu metabolických porúch u ľudí s obezitou.
"Naše údaje neočakávane ukazujú, že glukóza, ktorá vedie k zápalu v iných kontextoch, je postačujúca na zápal spojený s cukrovkou 2. typu."
„Namiesto toho čiastočné defekty v bunkovej elektrárni alebo mitochondrie spôsobujú zápal, ale iba v bunkách ďalej stresovaných typmi lipidov, ktoré majú zvýšenú obezitu a cukrovku 2. typu,“ vysvetľujú.
Pretože súčasné štandardné spôsoby liečby cukrovky sa zameriavajú na kontrolu glukózy, prekvapivé zistenia „zvyšujú klinické obavy, že lipidy budú aj naďalej viesť k zápalu, a tým k metabolickej dysfunkcii“, dokonca aj u pacientov s cukrovkou s dobrou kontrolou glukózy.
„Agresívna kontrola glukózy v krvi na zníženie rizika diabetických komplikácií je cieľom väčšiny ľudí s cukrovkou 2. typu po celé desaťročia,“ zdôrazňuje Nikolajczyk.
"Naše údaje poskytujú vysvetlenie, prečo môžu ľudia s prísnou kontrolou glukózy napriek tomu mať progresiu ochorenia."
Barbara Nikolajczyk
