Alkohol môže pripraviť mozog na Alzheimerovu chorobu, ale ako?
Niektoré štúdie naznačujú, že konzumácia alkoholu môže ľudí vystaviť zvýšenému riziku vzniku Alzheimerovej choroby v neskoršom živote. Mechanika tohto vzťahu však bola nejasná - až doteraz.
Alzheimerova choroba ovplyvňuje pamäť človeka, ako aj jeho rozumové a rozhodovacie schopnosti.
Pre mozog je Alzheimerova choroba charakterizovaná tvorbou beta-amyloidových plakov.
Tieto lepkavé zhluky proteínu beta amyloidu interferujú so signálmi prenášanými medzi mozgovými bunkami, a tak bránia cirkulácii informácií v mozgu.
Podľa výskumu, ktorý uviedol Lekárske správy dnes začiatkom tohto roka hrá nadmerné pitie alkoholu dôležitú úlohu pri vývoji mnohých diagnóz demencie s včasným nástupom.
Mechanizmy, ktoré zvyšujú náchylnosť mozgu na tento stav, však zostali väčšinou nejasné.
Predchádzajúce štúdie zistili, že konzumácia alkoholu môže mať vplyv na určité gény, ktoré regulujú zápal v mozgu.
Aj keď to môže poskytnúť určité informácie o tom, akými cestami môže alkohol predisponovať človeka k rozvoju Alzheimerovej choroby, existujúci výskum nepreukázal, ktoré z génov ovplyvnených konzumáciou alkoholu by normálne chránili mozog pred neurodegeneráciou.
Nedávno odborníci z Illinoiskej univerzity v Chicagu podnikli kroky na jasnejšiu identifikáciu ciest, cez ktoré môže nadmerné užívanie alkoholu narušiť ochranné mechanizmy, ktoré chránia mozog pred poškodením neurónmi.
Ich výsledky, ktoré ukazujú, ako môže alkohol zastaviť mozog pri vylučovaní amyloidu beta (čo je proteín, ktorý vytvára obštrukčné zhluky pri Alzheimerovej chorobe), sú teraz zverejnené v Journal of Neuroinflammation.
Génová expresia zmenená alkoholom
Vedúci autor Dr. Douglas Feinstein a jeho kolegovia použili mikrogliálne bunky potkanov - imunitné bunky nachádzajúce sa v mozgu a mieche - na identifikáciu génov, ktoré by boli ovplyvnené vystavením alkoholu a vysokej miere zápalu v uvedených bunkách.
Dôvod, pre ktorý sa rozhodli konkrétne pracovať s mikrogliálnymi bunkami, je ten, že tieto bunky majú zvyčajne „za úlohu“ konzumovať amyloid beta, ktorý vytvára plaky v Alzheimerovej chorobe.
Tento proces je známy ako „fagocytóza“, čo sa zhruba prekladá ako „pôsobenie potravy“.
Zároveň je známe, že mikrogliálne bunky sa po vystavení alkoholu stanú aktívnymi a začnú exprimovať vysoké hladiny zápalových markerov.
Po zohľadnení tejto skutočnosti vedci experimentovali s mikrogliálnymi bunkami potkanov tak, že ich vystavili alkoholu, cytokínom (látkam, ktoré pomáhajú zvyšovať zápalovú reakciu) alebo alkoholu aj cytokínom.
Expozícia trvala vždy 24 hodín, potom Dr. Feinstein a tím skúmali všetky zmeny, ktoré sa vyskytli v génovej expresii v dôsledku každého z týchto experimentov.
Vedci tiež skúmali vplyv alkoholu na schopnosť mikroglií vyčistiť amyloid beta.
Zistili, že 312 génov vykazovalo zmenenú expresiu po expozícii iba alkoholu, zatiaľ čo to isté platilo pre 3 082 génov po expozícii iba cytokínom a 3 552 génov po súčasnej expozícii cytokínom aj alkoholu.
V priemere 16 percent génov vykazovalo zmeny v ich hladinách expresie, ktoré sa pohybovali od 50 percent zníženia expresie v porovnaní s normálnymi hladinami do 72 percent zvýšenia expresie v porovnaní s normou.
Alkohol napomáha hromadeniu škodlivých bielkovín
Ako už bolo povedané, len veľmi málo génov hralo úlohu tak pri fagocytóze amyloidu beta, ako aj pri zápalových procesoch na bunkovej úrovni.
"Medzi zmenenými génmi bolo veľa ľudí zapojených do fagocytózy," hovorí Dr. Feinstein, "čo je to prvýkrát, čo sa to ukázalo."
„Zatiaľ čo sa tieto štúdie uskutočňovali na izolovaných bunkách,“ vysvetľuje ďalej, „naše výsledky naznačujú, že alkohol bráni schopnosti mikroglií udržiavať mozog v čistote bez amyloidu beta a môže prispieť k rozvoju Alzheimerovej choroby.“
Dôležité je, že keď sa tím pokúsil vystaviť mikrogliu hladinám alkoholu v súlade s tými, ktoré sa dajú pozorovať u ľudí, ktorí nadmerne pijú - alebo majú nadmerné pitie - zistili, že schopnosť mikrogliálnych buniek vyčistiť amyloid beta bola potlačená približne o 15 percentách už po 1 hodine expozície.
To viedlo vedcov k záveru, že môže ísť o narušenú mikrogliálnu fagocytózu v dôsledku účinku alkoholu, ktorá by mohla spôsobiť zraniteľnosť mozgu voči neurodegenerácii.
"Nepokračovali sme v štúdii, aby sme zistili, či je fagocytóza ďalej narušená po dlhšom vystavení alkoholu, ale zdá sa, že tieto zmeny v mikrogliálnych bunkách môžu byť faktorom prispievajúcim k rozvoju Alzheimerovej choroby."
Dr. Douglas Feinstein
